慢性実験的自己免疫性脳脊髄炎における脊髄灰白質における髄膜髄療法プロセスのグリア反応と変性

多発性硬化症と実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）は、CNSに炎症性白質病変をもたらします。ただし、灰白質領域に対する自己免疫性脱髄疾患の影響に関しては、情報はまばらです。したがって、免疫組織化学を使用して、脊髄灰白質に対するC57BL/6マウスの慢性EAEの晩期効果を研究しました。ここでは、EAEは、腹側角灰白質における顕著な星状細胞、ミクログリア、およびマクロファージの活性化を運動ニューロンの損失なしに誘導しました。活性化されたカスパーゼ-3は、腹側角灰白質でも増加しました。さらに、オリゴデンドロサイトプロセスのミエリン塩基性タンパク質（MBP）と共局在する別のアポトーシスマーカーである、活性化ポリ（ADP-リボース）ポリメラーゼ（PARP）は、オリゴデンドログリア細胞体マーカー、腺腫性ポリポーシス大腸菌cC1（apc-cc-cc1）ではありません。CC1）、またはニューロフィラメントマーカー（RT-97）または軸索角のシナプトフィシンを使用。しかし、EAEマウスの脊髄灰白質における陽性核標識核標識標識標識誘導DUTPニックエンド媒介DUTPニックエンドの末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼの数に関連する増加はありませんでした。さらに、MBPと低親和性の神経栄養性受容体P75の共局在が実証され、EAEマウスの灰色物質におけるアポトーシスオリゴデンドロサイトプロセス変性の概念をさらに支持しました。

Multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) result in inflammatory white matter lesions in the CNS. However, information is sparse with regard to the effects of autoimmune demyelinating disease on gray matter regions. Therefore, we studied the late effects of chronic EAE in C57BL/6 mice on the spinal cord gray matter using immunohistochemistry. Here, EAE induced marked astrocytic, microglial, and macrophage activation in the ventral horn gray matter, without any motoneuron loss. Activated caspase-3 was also increased in the ventral horn gray matter. Furthermore, activated poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), another apoptotic marker, co-localized with myelin basic protein (MBP) of oligodendrocyte processes, but not with the oligodendroglial cell body marker, adenomatous polyposis coli gene clone CC1 (APC-CC1), or with neurofilament marker (RT-97) or synaptophysin of axonal arbors. However, there was no associated increase in the number of terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) mediated-dUTP nick end labeling positive nuclei in the spinal cord gray matter of EAE mice. In addition, co-localization of MBP and the low-affinity neurotrophin receptor, p75, was demonstrated, further supporting the notion of apoptotic oligodendrocyte process degeneration in the gray matter of EAE mice.