ドーパミンキノン誘発性神経毒性を防ぐアプローチ

ドーパミン（DA）と2つのヒドロキシル残基を含むその代謝物は、主に高反応性DAおよびドーパキノンの生成により、ドーパミン作動性神経細胞に細胞毒性を発揮します。キノン形成は、パーキンコンソン症やメタ酸化神経酸性酸性などの神経変性疾患の病因におけるミトコンドリア機能障害、炎症、酸化ストレス、ユビキチン - プロテアソーム系の機能障害などの他の代表的な仮説と密接に関連しています。したがって、Da Quinoneの病原性効果は、ドーパミン作動性ニューロン特異的酸化ストレスに焦点を合わせています。最近、さまざまな研究により、いくつかの内因性分子といくつかの薬物がドーパミン作動性ニューロンのダキノン誘発性損傷に対する保護効果を発揮することが実証されています。この記事では、ドーパミン作動性ニューロンのDa Quinone誘発性機能障害および/または変性に対するいくつかの神経保護アプローチに関する最近の研究をレビューします。

Dopamine (DA) and its metabolites containing two hydroxyl residues exert cytotoxicity in dopaminergic neuronal cells, primarily due to the generation of highly reactive DA and DOPA quinones. Quinone formation is closely linked to other representative hypotheses such as mitochondrial dysfunction, inflammation, oxidative stress, and dysfunction of the ubiquitin-proteasome system, in the pathogenesis of neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease and methamphetamine-induced neurotoxicity. Therefore, pathogenic effects of the DA quinone have focused on dopaminergic neuron-specific oxidative stress. Recently, various studies have demonstrated that some intrinsic molecules and several drugs exert protective effects against DA quinone-induced damage of dopaminergic neurons. In this article, we review recent studies on some neuroprotective approaches against DA quinone-induced dysfunction and/or degeneration of dopaminergic neurons.