体外光脱毛症は、慢性移植片対宿主の疾患におけるいくつかのリンパ球サブセット（T調節細胞を含む）を正常化します

体外光脱毛症（ECP）は、ステロイド抵抗性移植片対宿主の治療（GVHD）の治療に臨床的に効果的であることが実証されています。最近、マウスモデルは、ECPがT調節細胞の強化により、GVHDで見られるアロ反応性を調節する可能性があることを示唆しました。T調節細胞は免疫耐性の重要な成分であり、慢性GVHDでそれらのレベルの低下が観察されています。SAMPLEは、ECP療法を受ける前に8人の慢性GVHD患者から採取され、3か月のECPを採取しました。サンプルは、8つの年齢および性別が一致した正常コントロールからも取得されました。各サンプルは、総リンパ球とCD4（+）およびCD8（+）T細胞の絶対レベルについて評価されました。T調節細胞数もそれに応じて評価されました：CD4（+）CD25（高）、CD4（+）CD25（高）CD69（ - ）、CD4（+）CD25（+）CD152（+）およびCD4（+）CD25（高）Foxp3（+）。3か月のECPの後、総リンパ球、CD4（+）およびCD8（+）T細胞およびT調節細胞の絶対数の増加が観察されました。ただし、T調節細胞数の割合の選択的統計的増加は、CD4（+）T細胞コンパートメント内で観察されませんでした。ECPは、T調節細胞数の増加を誘発します。ただし、総リンパ球とCD4（+）T細胞数の両方の増強もあるため、これは特異的ではありません。したがって、ECPのプラスの効果は、免疫恒常性のより一般的な再調整に依存する可能性があります。

Extracorporeal photopheresis (ECP) has been demonstrated to be clinically effective for the treatment of steroid-refractory graft-versus-host-disease (GvHD). Recently, a murine model suggested that ECP may modulate the allo-reactivity, seen in GvHD, by enhancement of T regulatory cells. T regulatory cells are an important component of immune tolerance and reduced levels of them have been observed in chronic GvHD. Samples were taken from eight chronic GvHD patients prior to receiving any ECP therapy and after three months of ECP. Samples were also obtained from eight age- and sex-matched normal controls. Each sample was evaluated for absolute levels of total lymphocytes and CD4(+) and CD8(+) T cells. T regulatory cell numbers were also assessed accordingly: CD4(+)CD25(high), CD4(+)CD25(high)CD69(-), CD4(+)CD25(high)CD152(+) and CD4(+)CD25(high)FOXP3(+). Following three months of ECP, increases in the absolute counts of total lymphocytes, CD4(+) and CD8(+) T cells and T regulatory cells were observed; however, no selective statistical increase in the percentage of T regulatory cell numbers was observed within the CD4(+) T cell compartment. ECP induces an increase in T regulatory cell numbers; however, this is not specific as there is also an enhancement of both total lymphocyte and CD4(+) T cell numbers. The positive effect of ECP may therefore depend on a more generic re-adjustment of immune homeostasis.