急性腎臓障害：新しい概念肝炎症候群：血管障害者の役割

タイプ1の肝腎症候群（HRS）は、肝硬変の代償不全に特有の発前の障害です。HRSの患者では、顕著な内臓/全身性血管拡張があり、動脈低血圧、動脈圧受容体の降ろし、交感神経神経およびレニン - アンジオテンシン系の過剰刺激をもたらします。アンジオテンシンIIやノルアドレナリンなどの内因性血管収縮因子/血管炎症因子を介したこの反射神経腫瘍多動性は、異なる外骨外血管床（腎臓の前糸型動脈を含む）の動脈血管収縮を誘導します。動脈圧の低下（すなわち、腎灌流圧が低い）および凝集前血管収縮は、糸球体ろ過率（GFR）の低下に大きな役割を果たすと考えられています。HRS患者の非ランダム化研究では、通常、内臓の血管収縮因子（バソプレシン類似体またはアルファ（1） - アドレナリン受容体アゴニスト）の投与が、通常静脈内アルブミンと組み合わせて、動脈圧の増加、動脈硬化症のアップローディング、神経炎症の減少、減少の減少を引き起こすことが示されています。血管耐性、およびGFRの増加。ランダム化臨床試験では、バソプレシン類似体テルリプレシンと静脈内アルブミンの組み合わせによる治療が、1時間型患者の腎機能を改善することが示されています。テルリプレシンと静脈内アルブミンによる血管症療法は、1型時間に最適な治療法です。

Type 1 hepatorenal syndrome (HRS) is prerenal failure specific to decompensated cirrhosis. In patients with HRS, there is marked splanchnic/systemic vasodilation resulting in arterial hypotension, arterial baroreceptor unloading, overstimulation of the sympathetic nervous and renin-angiotensin systems. This reflex neurohumoral hyperactivity via endogenous vasoconstrictors/vasopressors such as angiotensin II and noradrenaline induces arterial vasoconstriction in different extrasplanchnic vascular beds (including preglomerular arteries in the kidneys). Decreased arterial pressure (i.e. low renal perfusion pressure) and preglomerular vasoconstriction are thought to play a major role in the decline of the glomerular filtration rate (GFR). Nonrandomized studies in patients with HRS have shown that the administration of a splanchnic vasoconstrictor (vasopressin analogue or alpha(1)-adrenoceptor agonist), usually combined with intravenous albumin, causes increases in arterial pressure, arterial baroreceptor uploading, decreased neurohumoral activity, decreased renal vascular resistance, and increased GFR. Randomized clinical trials have shown that treatment with a combination of the vasopressin analogue terlipressin and intravenous albumin improves renal function in patients with type 1 HRS. Vasopressor therapy with terlipressin plus intravenous albumin is the medical treatment of choice for type 1 HRS.