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トランスフェリン受容体(TFR)は、細胞が生理学的要件のために鉄を獲得する従来の経路です。鉄欠損条件下では、特に必要な鉄を隔離するメカニズムとして、特に骨髄紅症の前駆体で表面TFRの濃度が増加します。TFRは循環にも存在し、循環血清TFR(STFR)レベルは全身TFR濃度を反映しています。通常の条件下では、赤血球前駆体がSTFRの主な供給源です。赤色症の前駆体の減少を伴う骨髄の障害は、低いSTFRレベルに関連しています。STFR濃度は、鉄欠乏性赤血球症の発症とともに鉄欠乏の早期に上昇し始め、貧血の発生前に鉄欠損赤血球生成が徐々に悪化するにつれて上昇し続けます。STFRレベルは慢性炎症の貧血では増加しませんが、慢性炎症の貧血と鉄欠乏症と組み合わされると増加します。STFRレベルは、溶血性貧血症、骨髄異形成症候群、および赤血球動物刺激剤の使用など、拡大した赤血球生物患者でも増加します。STFR/フェリチンの比率は、ポジティブ鉄の貯蔵から鉄の貯蔵から負の鉄のバランスを介して鉄の状態全体を定量化するために使用でき、人口調査における鉄の状態を評価するのに特に役立ちます。STFR/logフェリチン比は、後者が単独で発生するか、慢性炎症の貧血と組み合わせて発生するかどうかにかかわらず、慢性炎症の貧血を区別するのに役立ちます。
トランスフェリン受容体(TFR)は、細胞が生理学的要件のために鉄を獲得する従来の経路です。鉄欠損条件下では、特に必要な鉄を隔離するメカニズムとして、特に骨髄紅症の前駆体で表面TFRの濃度が増加します。TFRは循環にも存在し、循環血清TFR(STFR)レベルは全身TFR濃度を反映しています。通常の条件下では、赤血球前駆体がSTFRの主な供給源です。赤色症の前駆体の減少を伴う骨髄の障害は、低いSTFRレベルに関連しています。STFR濃度は、鉄欠乏性赤血球症の発症とともに鉄欠乏の早期に上昇し始め、貧血の発生前に鉄欠損赤血球生成が徐々に悪化するにつれて上昇し続けます。STFRレベルは慢性炎症の貧血では増加しませんが、慢性炎症の貧血と鉄欠乏症と組み合わされると増加します。STFRレベルは、溶血性貧血症、骨髄異形成症候群、および赤血球動物刺激剤の使用など、拡大した赤血球生物患者でも増加します。STFR/フェリチンの比率は、ポジティブ鉄の貯蔵から鉄の貯蔵から負の鉄のバランスを介して鉄の状態全体を定量化するために使用でき、人口調査における鉄の状態を評価するのに特に役立ちます。STFR/logフェリチン比は、後者が単独で発生するか、慢性炎症の貧血と組み合わせて発生するかどうかにかかわらず、慢性炎症の貧血を区別するのに役立ちます。
Transferrin receptors (TfRs) are the conventional pathway by which cells acquire iron for physiological requirements. Under iron-deficient conditions there is an increased concentration of surface TfR, especially on bone marrow erythroid precursors, as a mechanism to sequester needed iron. TfRs are also present in the circulation, and the circulating serum TfR (sTfR) level reflects total body TfR concentration. Under normal conditions erythroid precursors are the main source of sTfR. Disorders of the bone marrow with reduced erythroid precursors are associated with low sTfR levels. The sTfR concentration begins to rise early in iron deficiency with the onset of iron-deficient erythropoiesis, and continues to rise as iron-deficient erythropoiesis progressively worsens, prior to the development of anemia. The sTfR level does not increase in anemia of chronic inflammation, but is increased when anemia of chronic inflammation is combined with iron deficiency. The sTfR level is also increased in patients with expanded erythropoiesis, including hemolytic anemias, myelodysplastic syndromes, and use of erythropoietic stimulating agents. The ratio of sTfR/ferritin can be used to quantify the entire spectrum of iron status from positive iron stores through negative iron balance, and is particularly useful in evaluating iron status in population studies. The sTfR/log ferritin ratio is valuable for distinguishing anemia of chronic inflammation from iron deficiency anemia, whether the latter occurs alone or in combination with anemia of chronic inflammation.
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