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揮発性の低分子量テルペノイドは植物の防御に関与していますが、微生物病原体に対する耐性におけるそれらの直接的な役割は明確に定義されていません。細菌の病原体シュードモナスsyringaeによる葉感染に対するシロイヌナズナ植物の誘導された防御におけるテルペノイド代謝の可能な役割を調べました。毒性または毒性のあるP. syringae株の植物の接種は、テルペノイド(E、E)-4,8,12-トリメチル-1,3,7,11-トリデカテトラエン(TMTT)、ベータイオンおよびアルファ - の放出を誘導します。ファルネセン。最も豊富な揮発性であるC16-Homoterpene TMTTは、互換性と互換性のない相互作用で比較的早い段階で生成されますが、ベータイオンとアルファファルネセンの両方の放射は、互換性のある相互作用の後期段階でのみ増加します。TMTTの病原体による合成は、ジャスモン酸(JA)依存性シグナル伝達を介して制御されますが、機能性サリチル酸(SA)経路とは無関係です。P. syringaeの接種に応答して発現するテルペン合成酵素遺伝子TPS4の欠陥を伴うシロイヌナズナ挿入株を特定しました。TPS4ノックアウト変異体は、TMTTの誘導放出を完全に欠いていますが、ベータイオンおよびアルファ-フェネセン産生が可能であり、TPS4がTMTT形成に特異的に関与していることを示しています。TPS4植物は、少なくともP. syringaeに対する野生型のような耐性を示し、Tmtt自体がシロイヌナズナの葉の細菌の病原体から保護していないことを示しています。同様に、SAに依存する防御と全身獲得抵抗(SAR)をマウントする能力は、TPS4ではほとんど影響を受けません。これは、SAR中のTMTTのシグナル伝達関数を除外します。P. syringaeの挑戦に加えて、シロイヌナズナの中毒は硫酸銅で葉を葉で葉を葉を葉で葉を葉で葉を葉で葉で葉を強く活性化し、TMTT、ベータイオン、およびα-ファーネセンの産生を引き起こします。まとめると、我々のデータは、シロイヌナズナで誘導されたTMTT産生が、P。syringaeに対する耐性に寄与する効果的な防御反応ではなく、活性化されたJAシグナル伝達の副産物であることを示唆しています。
揮発性の低分子量テルペノイドは植物の防御に関与していますが、微生物病原体に対する耐性におけるそれらの直接的な役割は明確に定義されていません。細菌の病原体シュードモナスsyringaeによる葉感染に対するシロイヌナズナ植物の誘導された防御におけるテルペノイド代謝の可能な役割を調べました。毒性または毒性のあるP. syringae株の植物の接種は、テルペノイド(E、E)-4,8,12-トリメチル-1,3,7,11-トリデカテトラエン(TMTT)、ベータイオンおよびアルファ - の放出を誘導します。ファルネセン。最も豊富な揮発性であるC16-Homoterpene TMTTは、互換性と互換性のない相互作用で比較的早い段階で生成されますが、ベータイオンとアルファファルネセンの両方の放射は、互換性のある相互作用の後期段階でのみ増加します。TMTTの病原体による合成は、ジャスモン酸(JA)依存性シグナル伝達を介して制御されますが、機能性サリチル酸(SA)経路とは無関係です。P. syringaeの接種に応答して発現するテルペン合成酵素遺伝子TPS4の欠陥を伴うシロイヌナズナ挿入株を特定しました。TPS4ノックアウト変異体は、TMTTの誘導放出を完全に欠いていますが、ベータイオンおよびアルファ-フェネセン産生が可能であり、TPS4がTMTT形成に特異的に関与していることを示しています。TPS4植物は、少なくともP. syringaeに対する野生型のような耐性を示し、Tmtt自体がシロイヌナズナの葉の細菌の病原体から保護していないことを示しています。同様に、SAに依存する防御と全身獲得抵抗(SAR)をマウントする能力は、TPS4ではほとんど影響を受けません。これは、SAR中のTMTTのシグナル伝達関数を除外します。P. syringaeの挑戦に加えて、シロイヌナズナの中毒は硫酸銅で葉を葉で葉を葉を葉で葉を葉で葉を葉で葉で葉を強く活性化し、TMTT、ベータイオン、およびα-ファーネセンの産生を引き起こします。まとめると、我々のデータは、シロイヌナズナで誘導されたTMTT産生が、P。syringaeに対する耐性に寄与する効果的な防御反応ではなく、活性化されたJAシグナル伝達の副産物であることを示唆しています。
Volatile, low-molecular weight terpenoids have been implicated in plant defenses, but their direct role in resistance against microbial pathogens is not clearly defined. We have examined a possible role of terpenoid metabolism in the induced defense of Arabidopsis thaliana plants against leaf infection with the bacterial pathogen Pseudomonas syringae. Inoculation of plants with virulent or avirulent P. syringae strains induces the emission of the terpenoids (E,E)-4,8,12-trimethyl-1,3,7,11-tridecatetraene (TMTT), beta-ionone and alpha-farnesene. While the most abundant volatile, the C16-homoterpene TMTT, is produced relatively early in compatible and incompatible interactions, emission of both beta-ionone and alpha-farnesene only increases in later stages of the compatible interaction. Pathogen-induced synthesis of TMTT is controlled through jasmonic acid (JA)-dependent signaling but is independent of a functional salicylic acid (SA) pathway. We have identified Arabidopsis T-DNA insertion lines with defects in the terpene synthase gene TPS4, which is expressed in response to P. syringae inoculation. The tps4 knockout mutant completely lacks induced emission of TMTT but is capable of beta-ionone and alpha-farnesene production, demonstrating that TPS4 is specifically involved in TMTT formation. The tps4 plants display at least wild type-like resistance against P. syringae, indicating that TMTT per se does not protect against the bacterial pathogen in Arabidopsis leaves. Similarly, the ability to mount SA-dependent defenses and systemic acquired resistance (SAR) is barely affected in tps4, which excludes a signaling function of TMTT during SAR. Besides P. syringae challenge, intoxication of Arabidopsis leaves with copper sulfate, a treatment that strongly activates JA biosynthesis, triggers production of TMTT, beta-ionone, and alpha-farnesene. Taken together, our data suggest that induced TMTT production in Arabidopsis is a by-product of activated JA signaling, rather than an effective defense response that contributes to resistance against P. syringae.
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