心室心筋の再分極不均一性は、急激なサイクルの長さの短縮で動的に変化します

背景：単一の心臓細胞では、刺激速度の急激な変化が再分極の複雑な変化を引き出します。しかし、再分極の分散に対する速度変化の影響は、あまり特徴付けられていません。 方法と結果：脳室細胞のシンシチウムにおける再分極の空間的不均一性に対する急激なサイクル長（CL）短縮の影響を決定するために、124の活動電位を同時に、高解像度の光マッピングを使用してlangendorffに使用されたモルモットの心臓から同時に記録されました。各心臓循環中にマッピングされた心室活動電位持続時間（APD）の分布を使用して、分布の分散として定義された平均APDおよび再分極分散指数（DI）を計算しました。CLを500ミリ秒から300ミリ秒に突然短縮した後、平均APDは正常酸素コントロールで指数関数的に減少しました（23 +/- 3ミリ秒、P未満0.0001）。この応答は、すべての心室部位で同期されたAPDのビートからビートの振動によって特徴付けられました。30分間の低酸素症の後、平均APDは175.0 +/- 13.3から76 +/- 25.7ミリ秒に減少しました。しかし、低酸素症の間、CLの急激な短縮により、平均APDが追加の6 +/- 6ミリ秒のみを下げ、APD振動は心室全体で同期しなくなりました。コントロールでは、ビートからビートへのDIが6回目の短縮ビートで大幅に減少しました（-51.0 +/- 6.8％、0.01未満）。対照的に、DIは低酸素中に減少しませんでした（+7.1 +/- 23％）。コントロールにおけるDIの一時的な減少のための2つのメカニズムが特定されました：同期APD振動と頂尖間心室APD勾配の一時的な減少。 結論：これらのデータは、DIによって測定される心室再分極の不均一性がCL短縮により動的に変化することを示しています。さらに、低酸素心室は、急激なCL短縮後にDIを減衰させず、それにより、不整脈に対する脆弱性を低下させると予想される生理学的反応が欠けています。

BACKGROUND: In single heart cells, abrupt changes in stimulation rate elicit complex alterations in repolarization. The effects of rate change on dispersion of repolarization, however, have not been well characterized. METHODS AND RESULTS: To determine the effects of abrupt cycle length (CL) shortening on spatial inhomogeneity of repolarization in a syncytium of ventricular cells, 124 action potentials were simultaneously recorded from Langendorff-perfused guinea pig hearts using high-resolution optical mapping with voltage-sensitive dye. The distribution of ventricular action potential durations (APDs) mapped during each cardiac cycle was used to calculate mean APD and repolarization dispersion index (DI), defined as the variance of the distribution. After abruptly shortening CL from 500 to 300 msec, mean APD declined exponentially in normoxic controls (by 23 +/- 3 msec, p less than 0.0001). This response was characterized by beat-to-beat oscillations of APD that were synchronized at all ventricular sites. After 30 minutes of hypoxia, mean APD decreased from 175.0 +/- 13.3 to 76 +/- 25.7 msec. However, during hypoxia, abrupt CL shortening lowered mean APD by only an additional 6 +/- 6 msec, and APD oscillations were no longer synchronized throughout the ventricle. In controls, beat-to-beat DI decreased significantly (-51.0 +/- 6.8%, p less than 0.01) by the sixth post-CL shortening beat and then recovered (by 15-20 beats). In contrast, DI failed to decrease during hypoxia (+7.1 +/- 23%). Two mechanisms for the transient decline of DI in controls were identified: synchronous APD oscillations and transient diminution of the apical-to-basal ventricular APD gradient. CONCLUSIONS: These data demonstrate that inhomogeneity of ventricular repolarization, as measured by DI, changes dynamically with CL shortening. Furthermore, the hypoxic ventricle does not attenuate DI after abrupt CL shortening and thereby lacks a physiological response expected to diminish vulnerability to arrhythmias.