L（ポリメラーゼ）欠損狂犬病ウイルス欠陥干渉粒子RNAが複製され、異種ヘルパーウイルスLタンパク質によって転写されます

狂犬病ウイルス由来の欠陥干渉粒子（DI）が分離され、特徴付けられました。DIゲノムには、擬似遺伝子領域（PSI）の3 '部分とL遺伝子のほとんどに及ぶ6.4 kbの内部欠失が含まれていました。DI特異的なモノシストリックN、NS、およびM mRNA、およびG/L融合mRNAを、DIおよびヘルパーウイルスを共感染させた細胞に転写しました。さらに、内部Aストレッチおよび遺伝子間領域を備えたポリシストリックディルナと標準ウイルスRNAが見つかりました。超感染の実験により、異種狂犬病関連ウイルス（Lyssavirus血清型2、3、および4）がDIゲノムのL欠乏を補完できることが示されました。異種ポリメラーゼタンパク質は、Lyssavirus血清型1由来DIの複製および転写シグナル配列を正しく認識します。

A rabies virus-derived defective interfering particle (DI) was isolated and characterized. The DI genome contained an internal deletion of 6.4 kb spanning the 3' moiety of the pseudogene region (psi) and most of the L gene. DI-specific monocistronic N, NS, and M mRNAs as well as a G/L fusion mRNA were transcribed in cells coinfected with DI and helper virus. In addition, polycistronic DI RNAs and standard virus RNAs with internal A stretches and intergenic regions were found. Superinfection experiments showed that heterologous rabies-related viruses (Lyssavirus serotypes 2, 3, and 4) can complement the L deficiency of the DI genome. The heterologous polymerase proteins recognize correctly the replicational and transcriptional signal sequences of the Lyssavirus serotype 1-derived DI.