Galpha-Gustducinの強壮剤活性は、味覚細胞の反応性を調節します

味覚選択的Gタンパク質であるアルファ - ガストチン（アルファ-Gus）は、アルファトランスドゥシンと相同であり、in vitroでホスホジエステラーゼ（PDE）を活性化します。アルファガスノックアウトマウスは、苦い、甘い、ウマミの味覚刺激に妥協しており、味の伝達における中心的な役割を示唆しています。ここでは、Galpha-Gusの別の役割を提案します。アルファガスノックアウトマウスの味budでは、基底（刺激されていない）cAMPレベルは、野生型マウスのcAMPレベルと比較して高くなっています。さらに、cAMP依存性プロテインキナーゼ阻害剤であるH-89は、ノックアウトマウスのGus-Lineage細胞における苦い味のデナトニウムに対する反応を劇的にマスクします。アルファガスの重要な役割は、適切なCA2+シグナル伝達を確保するために、cAMPレベルを強調に低く維持することであると提案します。

The taste-selective G protein, alpha-gustducin (alpha-gus) is homologous to alpha-transducin and activates phosphodiesterase (PDE) in vitro. alpha-Gus-knockout mice are compromized to bitter, sweet and umami taste stimuli, suggesting a central role in taste transduction. Here, we suggest a different role for Galpha-gus. In taste buds of alpha-gus-knockout mice, basal (unstimulated) cAMP levels are high compared to those of wild-type mice. Further, H-89, a cAMP-dependent protein kinase inhibitor, dramatically unmasks responses to the bitter tastant denatonium in gus-lineage cells of knockout mice. We propose that an important role of alpha-gus is to maintain cAMP levels tonically low to ensure adequate Ca2+ signaling.