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Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM2009Jun01Vol.6issue(2)

ラットのカドミウム誘発毒性に対する甘草水抽出物の肝保護活性

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

甘草は一般に、消化器障害の治療法として、また東アジアの解毒剤として使用されます。この研究では、ラットのカドミウム(CDCL(2)、CD)による肝臓毒性に対する甘草水抽出物の保護効果を調査しました。急性毒性を誘発するために、CD(4 mg/kg体重)を通常の生理食塩水に溶解し、静脈内(i.v.)にラットに注入しました。その後、ラットは3日間、車両または甘草の水抽出物(50、100 mg/kg/日)を投与され、その後、最後の甘草/車両治療の24時間後にCDの1回の注射にさらされました。アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)および乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)は、CD処理により有意に増加しました。対照的に、甘草による前処理はALT、AST、およびLDHを減少させました。組織病理学的分析では、甘草は中心静脈周辺の中心壊死、門脈のトライアド周辺の末梢出血、変性肝領域の割合(%/mm(2)肝実質)、および変性肝細胞(N/100肝細胞)の数を減少させました。。甘草はまた、肝細胞のCDによる悪い(BH3ドメイン含有タンパク質)転座の増加を阻害しました。これらの結果は、CDが毒性化されたラットのミトコンドリアへの悪い移行を阻害することにより、甘草が肝保護効果をもたらす可能性があることを示しています。

甘草は一般に、消化器障害の治療法として、また東アジアの解毒剤として使用されます。この研究では、ラットのカドミウム(CDCL(2)、CD)による肝臓毒性に対する甘草水抽出物の保護効果を調査しました。急性毒性を誘発するために、CD(4 mg/kg体重)を通常の生理食塩水に溶解し、静脈内(i.v.)にラットに注入しました。その後、ラットは3日間、車両または甘草の水抽出物(50、100 mg/kg/日)を投与され、その後、最後の甘草/車両治療の24時間後にCDの1回の注射にさらされました。アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)および乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)は、CD処理により有意に増加しました。対照的に、甘草による前処理はALT、AST、およびLDHを減少させました。組織病理学的分析では、甘草は中心静脈周辺の中心壊死、門脈のトライアド周辺の末梢出血、変性肝領域の割合(%/mm(2)肝実質)、および変性肝細胞(N/100肝細胞)の数を減少させました。。甘草はまた、肝細胞のCDによる悪い(BH3ドメイン含有タンパク質)転座の増加を阻害しました。これらの結果は、CDが毒性化されたラットのミトコンドリアへの悪い移行を阻害することにより、甘草が肝保護効果をもたらす可能性があることを示しています。

Licorice is commonly used as a cure for digestive disorders and as a detoxification agent in East Asia. This study investigated the protective effect of licorice water extract against cadmium (CdCl(2), Cd)-induced liver toxicity in rats. To induce acute toxicity, Cd (4 mg/kg body weight) was dissolved in normal saline and intravenously (i.v.) injected into rats. The rats then received either a vehicle or licorice water extract (50, 100 mg/kg/day) for 3 days, and were subsequently exposed to a single injection of Cd 24 h after the last licorice/vehicle treatment. Alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and lactate dehydrogenase (LDH) were significantly increased by Cd treatment. In contrast, pretreatment with licorice reduced ALT, AST and LDH. In histopathological analysis, licorice decreased the central necrosis around central veins, the peripheral hemorrhage around portal triads, the percentage of degenerative hepatic regions (%/mm(2) hepatic parenchyma) and the number of degenerative hepatic cells (N/100 hepatic cells). Licorice also inhibited the increment of Bad (a BH3 domain-containing protein) translocation by Cd in liver cells. These results demonstrate that licorice could have a hepatoprotective effect by inhibiting the translocation of Bad to the mitochondria in Cd-intoxificated rats.

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