虚血によって引き起こされる脳損傷に対するビンポセチンの保護効果

海馬ニューロン損傷に対するビンポセチンの影響および局所脳血流（LCBF）に対する影響は、前脳虚血のラットモデル（頸動脈の10分間の閉塞と低血圧の閉塞）で調べられました。海馬におけるニューロン損失の組織学的評価は、虚血の7日後に行われました。LCBFは、虚血前と2分および1時間の再循環後に測定されました。ビンポセチン（10 mg/kg）は、虚血前または虚血前または虚血前または虚血前の壊死を減少させ、2または20 mg/kgのビンポセチンの虚血前投与は効果がありませんでした。ビンポセチンは1時間の再循環後にLCBFを増加させたため、血流の改善がその神経保護活性に寄与することを除外することはできません。一方、虚血後の低灌流の上昇がニューロンを虚血性損傷から保護できるという明確な証拠はありません。したがって、ビンポセチンは脳細胞に直接作用することが示唆されています。

The effects of vinpocetine against hippocampal neuronal damage and on local cerebral blood flow (LCBF) were examined in a rat model of forebrain ischemia (10-min occlusion of the carotid arteries and hypotension). Histological evaluation of neuronal loss in the hippocampus was performed 7 days after ischemia. LCBF was measured before ischemia as well as after 2 min and 1 hr of recirculation. Vinpocetine (10 mg/kg) administered pre- or post-ischemically reduced the hippocampal neuronal necrosis, while pre-ischemic administration of 2 or 20 mg/kg vinpocetine was ineffective. Since vinpocetine increased the LCBF after 1 hr of recirculation, it cannot be excluded that blood flow improvements contribute to its neuroprotective activity. On the other hand, there is no clear evidence that an elevation of post-ischemic hypoperfusion could protect neurons against ischemic damage. It is, therefore, suggested that vinpocetine acts directly on brain cells.