プロラクチンは男性副生殖器のアンドロゲン作用に影響を与える

下垂体のホルモンは、男性のアクセサリーの性器の機能に直接影響を与えることができます。これらのホルモンの中で、特にプロラクチンは、前立腺、ラット、マウス、モルモット、および他の種のアクセサリー性器官の精液小胞のアンドロゲンの効果を一貫して増強することが観察されています。これらの組織に対するテストステロンの効果のプロラクチンを介した増強は、主にこのステロイドの成長促進の影響に関連しています。しかし、特定の実験条件下では、これらの臓器による分泌物のアンドロゲン依存性の生成も、プロラクチン治療によって強化されています。マウスの研究は、プロラクチンが主に男性のアクセサリー性組織におけるアンドロゲン作用の増殖期を増強することを示しています。RNA合成のテストステロン刺激は、プロラクチンの同時投与により影響を受けませんでした。プロラクチンが前立腺のアンドロゲン反応を引き起こすメカニズムと精液の小胞はよく理解されていません。しかし、プロラクチンは、アンドロゲンのアクセサリー性器官への蓄積の増加を刺激せず、テストステロンのより「活性な」アンドロゲンであるジヒドロテストステロンへの変換を促進することもないように思われます。しかし、これらの組織に対するプロラクチンの効果は、ジヒドロテストステロンの存在に依存しています。現在、不確実なのは、前立腺または精液のアンドロゲン（ジヒドロテストステロン？）の結合または保持に対するプロラクチンの可能な影響です。下垂体切除が前立腺の細胞におけるジヒドロテストステロンの核結合を減少させるという証拠があります。おそらく、プロラクチンは下垂体因子であり、男性のアクセサリーの性器官におけるジヒドロテストステロンの核結合を調節する上で重要です。アクセサリー性器官の細胞におけるアンドロゲン作用に対するプロラクチンの直接的な影響には、いくつかの作用部位が含まれる可能性があります（図2）。たとえば、現在、テストステロンが細胞細胞質に入ると、5アルファ位置での還元により、より「活性な」アンドロゲンであるジヒドロテストステロン（DHT）に変換されることが現在理解されています。ジヒドロテストステロンは、細胞質の「受容体」タンパク質（RC）に結合するか、さらに5アルファアンドロスタン-3アルファ、17BETA-ジオールまたは5アルファアンドロスタン-3ベタ、17BETA-DIOL（DIOL）のいずれかにさらに代謝されます。その細胞質受容体タンパク質へのDHTの結合は、おそらく複合体が解離し、DHTがそのアンドロゲン効果を発揮する核へのステロイド受容体複合体の移行をもたらします。核へのDHTの輸送は、核膜結合5アルファラダクターゼによるテストステロンのDHTへの変換からも生じる可能性があります。DHT効果のプロラクチン増強は、プロラクチンとのプロラクチンとの相互作用が生じると想定されています。これは、プロラクチン分子のサイズが大きいため、おそらく原形質膜内または上部にあります...

The hormones of the pituitary gland are capable of directly influencing the function of male accessory sex organs. Among these hormones, prolactin in particular has been observed to enhance consistently the effects of androgens in the prostate gland and/or the seminal vesicles of rats, mice, and guinea pigs as well as in the accessory sex organs of other species. Prolactin-mediated augmentation of testosterone's effects upon these tissues is related primarily to the growth-promoting influences of this steroid. However, under certain experimental conditions, the androgen-dependent production of secretions by these organs has also been enhanced by prolactin treatment. Studies in the mouse have indicated that prolactin primarily enhances the proliferative phase of androgen action in male accessory sex tissues. Testosterone stimulation of RNA synthesis was unaffected by simultaneous administration of prolactin. The mechanism by which prolactin causes enhanced androgen responses in the prostate gland and seminal vesicles is not well understood. It would appear, however, that prolactin neither stimulates increased accumulation of androgen into the accessory sex organs, nor does it enhance the conversion of testosterone to the more "active" androgen, dihydrotestosterone. The effects of prolactin on these tissues are, however, dependent upon the presence of dihydrotestosterone. Uncertain, at present, are the possible effects of prolactin on the binding or retention of androgens (dihydrotestosterone?) in the prostate gland or in the seminal vesicles. There is evidence that hypophysectomy reduces the nuclear binding of dihydrotestosterone in the cells of the prostate gland. Perhaps prolactin is a pituitary factor(s) which is important in regulating nuclear binding of dihydrotestosterone in male accessory sex organs. The direct influences of prolactin upon androgen action in the cells of the accessory sex organs may involve several sites of action (Figure 2). For example, it is currently understood that when testosterone enters the cell cytoplasm it is subsequently converted to the more "active" androgen, dihydrotestosterone (DHT), by reduction at the 5alpha position. Dihydrotestosterone is then either bound to a cytoplasmic "receptor" protein (Rc) or is further metabolized to either 5alpha-androstane-3alpha,17beta-diol or 5alpha-androstane-3beta,17beta-diol (DIOL). The binding of DHT to its cytoplasmic receptor protein results in translocation of the steroid-receptor complex into the nucleus where presumably the complex dissociates and DHT exerts its androgenic effects. The transport of DHT to the nucleus can also result from the conversion of testosterone to DHT by nuclear membrane-bound 5alpha-reductase. Prolactin augmentation of DHT effects is envisioned as resulting from interaction of prolactin with its receptor, which due to the large size of the prolactin molecule is probably located in or on the plasma membrane...