若い習慣性大麻使用者における血管新生勃起不全のマーカーとしての初期内皮機能障害

この研究の目的は、内皮機能障害がレクリエーション薬物乱用における勃起不全（ED）のマーカーであるかどうかを評価することでした。少なくとも3ヶ月からEDを訴えている64人の非継続的な男性が含まれていました。すべての患者は、レクリエーション薬物乱用に関する詳細な病歴を受け、その後、動的陰茎二重超音波（PDU）に提出されました。35 cm s（-1）での薬物刺激ピーク収縮速度（PSV）カットオフによると、患者は有機（o; n = 30）と非有機（no; n = 34）edの2つのグループに分けられました。すべての被験者と7人の健康な年齢が一致した被験者がコントロールとして、上腕動脈の内皮依存性拡張の評価のために静脈閉塞炎（VOP）を受けました。血圧、総および遊離テストステロン、プロラクチン、エストラジオール、低密度リポタンパク質および高密度リポタンパク質コレステロールも評価されました。患者は、HOMA-IR指数を介してインスリン抵抗性に関して分類されました。大麻の喫煙は、EDの付随的な危険因子または併存疾患がない場合、O-ED対NO-ED（78％対3％、P <0.001）でより頻繁でした。VOPの研究により、O-EDでは内皮依存性血管拡張障害が明らかになりましたが、NO-EDおよびコントロールではそうではありません（12 +/- 6 vs 32 +/- 4および34 +/- 5 ml min（-1）; p = 0.003）。全体的な患者は、HOMA-IRとPSVの間に直接的な関係を示しました（R（2）= 0.47、P <0.0001）。これは、有機EDの男性で維持されました（R（2）= 0.62、P <0.0001）。大麻消費者では、HOMA-IRとVOPの直接的な関係も見つかりました（R（2）= 0.74、P <0.0001）。受信機操作特性（ROC）曲線分析により、VOP値は17.22 mL min（-1）未満のVOP値が血管新生EDを示唆していることが明らかになりました。慢性大麻の使用（およびエンドカンナビノイド系の活性化）によって初期の内皮損傷が誘発される可能性があると結論付けます。インスリン抵抗性は、初期内皮機能障害の特徴である可能性があり、肥満の非存在下で血管EDを決定することに同意する可能性があります。大麻乱用、インスリン抵抗性の発症、血管の発達の間に直接的な関係を確立するために、さらなる研究が必要です。

Aim of the study was to evaluate whether endothelial dysfunction is a marker of erectile dysfunction (ED) in recreational drug abuse. Sixty-four non-consecutive men complaining of ED from at least 3 months were included. All patients underwent detailed history about recreational drug abuse and were then submitted to dynamic penile duplex ultrasound (PDU). According to pharmaco-stimulated peak systolic velocity (PSV) cutoff at 35 cm s(-1), patients were divided into two groups: organic (O; n=30) and non-organic (NO; n=34) ED. All subjects and 7 healthy age-matched subjects as controls, underwent veno-occlusive plethysmography (VOP) for the evaluation of endothelium-dependent dilatation of brachial arteries. Blood pressure, total and free testosterone, prolactin, estradiol, low-density lipoprotein and high-density lipoprotein cholesterol were also evaluated; patients were classified with regard to insulin resistance through the HOMA-IR index. Cannabis smoking was more frequent in O-ED vs NO-ED (78% vs 3%, P<0.001) in the absence of any concomitant risk factor or comorbidity for ED. VOP studies revealed impaired endothelium-dependent vasodilatation in O-ED but not in NO-ED and controls (12+/-6 vs 32+/-4 and 34+/-5 ml min(-1), respectively; P=0.003). Overall patients showed a direct relationship between HOMA-IR and PSV (r(2)=0.47, P<0.0001), which was maintained in men with organic ED (r(2)=0.62, P<0.0001). In cannabis consumers, a direct relationship between HOMA-IR and VOP was also found (r(2)=0.74, P<0.0001). Receiver-operating characteristic (ROC) curve analysis revealed that VOP values below 17.22 ml min(-1) were suggestive for vasculogenic ED. We conclude that early endothelial damage may be induced by chronic cannabis use (and endocannabinoid system activation); insulin resistance may be the hallmark of early endothelial dysfunction and may concur to determine vascular ED in the absence of obesity. Further studies are warranted to establish a direct relationship between cannabis abuse, onset of insulin resistance and development of vascular ED.