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TSHおよびPRLの合成と分泌を刺激する際のよく知られている作用に加えて、TRHは、核甲状腺ホルモン（T3）結合によって測定されたGH4C1細胞の甲状腺ホルモン受容体（TRS）の濃度を減少させることが示されています。本研究では、TRH、TRベータ-1、TRベータ-2、TRα-1のさまざまな形態をコードするmRNAのレベルと、非T3結合バリアント、C-ERBA Alpha-2の効果に対するTRHの影響を調査しました。GH3細胞は、1 nm T3の存在下または非存在下で48時間100 nm TRHでインキュベートし、mRNAレベルをノーザンブロット分析により決定しました。結果は、前翻訳前レベルでTRHによる個々のTRSの異なる調節があることを明らかにしました。TRの下垂体特異的型TRベータ-2のmRNAは、GH3細胞でTRHによって60％減少しましたが、その代替スプライス製品であるTRベータ-1は変化しませんでした。TR Alpha-1 mRNAレベルで適度な変化が観察され、20％ダウンレギュレートされました。C-ERBAアルファ-2 mRNAレベルに変化はありませんでした。核T3結合のレベルは同じ条件下で評価され、100 nM TRHは0.78から0.46 FMOL/マイクログラムDNAに40％減少することがわかりました。核T3結合の同様の変化は、1 nm T3とのインキュベーション後に見られました。T3に対するGH mRNA応答に対するTRHの効果を調査しました。TRHがない場合、1 nM T3とのインキュベーション後、GH mRNAの4倍の誘導がありました。100 nm TRHの存在下では、T3によるGH mRNAの有意な誘導は見られず、T3の応答性と受容体濃度がこれらの条件下でTRHによって減少することを示しています。
TSHおよびPRLの合成と分泌を刺激する際のよく知られている作用に加えて、TRHは、核甲状腺ホルモン（T3）結合によって測定されたGH4C1細胞の甲状腺ホルモン受容体（TRS）の濃度を減少させることが示されています。本研究では、TRH、TRベータ-1、TRベータ-2、TRα-1のさまざまな形態をコードするmRNAのレベルと、非T3結合バリアント、C-ERBA Alpha-2の効果に対するTRHの影響を調査しました。GH3細胞は、1 nm T3の存在下または非存在下で48時間100 nm TRHでインキュベートし、mRNAレベルをノーザンブロット分析により決定しました。結果は、前翻訳前レベルでTRHによる個々のTRSの異なる調節があることを明らかにしました。TRの下垂体特異的型TRベータ-2のmRNAは、GH3細胞でTRHによって60％減少しましたが、その代替スプライス製品であるTRベータ-1は変化しませんでした。TR Alpha-1 mRNAレベルで適度な変化が観察され、20％ダウンレギュレートされました。C-ERBAアルファ-2 mRNAレベルに変化はありませんでした。核T3結合のレベルは同じ条件下で評価され、100 nM TRHは0.78から0.46 FMOL/マイクログラムDNAに40％減少することがわかりました。核T3結合の同様の変化は、1 nm T3とのインキュベーション後に見られました。T3に対するGH mRNA応答に対するTRHの効果を調査しました。TRHがない場合、1 nM T3とのインキュベーション後、GH mRNAの4倍の誘導がありました。100 nm TRHの存在下では、T3によるGH mRNAの有意な誘導は見られず、T3の応答性と受容体濃度がこれらの条件下でTRHによって減少することを示しています。
In addition to its well known actions in stimulating TSH and PRL synthesis and secretion, TRH has been shown to decrease the concentration of thyroid hormone receptors (TRs) in GH4C1 cells as measured by nuclear thyroid hormone (T3) binding. In the present study we have investigated the effects of TRH on the levels of mRNA encoding the different forms of TR, TR beta-1, TR beta-2, and TR alpha-1 as well as that of the non-T3-binding variant, c-erbA alpha-2. GH3 cells were incubated with 100 nM TRH in the presence or absence of 1 nM T3 for 48 h, and mRNA levels were determined by Northern blot analysis. Results revealed that there is differential regulation of the individual TRs by TRH at the pretranslational level. The mRNA for the pituitary-specific form of TR, TR beta-2, was down-regulated by 60% by TRH in GH3 cells, while that of its alternative splice product, TR beta-1, was unchanged. A modest change was observed in TR alpha-1 mRNA levels, which were down-regulated by 20%; there was no change in c-erbA alpha-2 mRNA levels. Levels of nuclear T3 binding were assessed under the same conditions, and 100 nM TRH was found to decrease binding by 40% from 0.78 to 0.46 fmol/micrograms DNA. A similar change in nuclear T3 binding was seen after incubation with 1 nM T3. The effect of TRH on the GH mRNA response to T3 was investigated. In the absence of TRH there was a 4-fold induction of GH mRNA after incubation with 1 nM T3. In the presence of 100 nM TRH, no significant induction in GH mRNA by T3 was seen, indicating that T3 responsiveness as well as receptor concentration are diminished by TRH under these conditions.
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