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背景:一般的に、Notchは細胞の形態症と分化を制御する代表的なシグナルですが、特にアメロブ芽細胞腫とその悪性の対応物であるアメロブ芽細胞癌におけるヒトの歯原性新生物におけるその役割は知られていません。 方法:我々は、アメロブ芽細胞腫(症例1:27歳の女性、右下顎腫瘍)およびアメロブ芽細胞癌(症例2:93歳の女性、右下顎腫瘍)におけるNotch1ペプチドとその遺伝子(mRNA)を調べました。免疫組織化学(IHC)およびin situハイブリダイゼーション(ISH)技術を使用します。 結果:Notch1細胞内ドメイン(NICD)陽性産物は、ケース1で最も増殖する上皮腫瘍巣の末梢層の細胞で観察されました。ケース2で、陽性生成物も同様に検出されました。特に、核領域で少数の有糸分裂が同定され、激しいNICD陽性反応がありました。 結論:ノッチシグナル伝達は、細胞学的分化において、アメロブ芽細胞腫やアメロブ芽細胞癌などの歯原性新生物の腫瘍性新生物の腫瘍細胞における組織特異的特性の獲得にある程度の役割を果たします。Notch1は、アメロブ芽細胞癌におけるNOTCH1活性化によって誘発される細胞周期停止にも寄与する可能性があります。
背景:一般的に、Notchは細胞の形態症と分化を制御する代表的なシグナルですが、特にアメロブ芽細胞腫とその悪性の対応物であるアメロブ芽細胞癌におけるヒトの歯原性新生物におけるその役割は知られていません。 方法:我々は、アメロブ芽細胞腫(症例1:27歳の女性、右下顎腫瘍)およびアメロブ芽細胞癌(症例2:93歳の女性、右下顎腫瘍)におけるNotch1ペプチドとその遺伝子(mRNA)を調べました。免疫組織化学(IHC)およびin situハイブリダイゼーション(ISH)技術を使用します。 結果:Notch1細胞内ドメイン(NICD)陽性産物は、ケース1で最も増殖する上皮腫瘍巣の末梢層の細胞で観察されました。ケース2で、陽性生成物も同様に検出されました。特に、核領域で少数の有糸分裂が同定され、激しいNICD陽性反応がありました。 結論:ノッチシグナル伝達は、細胞学的分化において、アメロブ芽細胞腫やアメロブ芽細胞癌などの歯原性新生物の腫瘍性新生物の腫瘍細胞における組織特異的特性の獲得にある程度の役割を果たします。Notch1は、アメロブ芽細胞癌におけるNOTCH1活性化によって誘発される細胞周期停止にも寄与する可能性があります。
BACKGROUND: In general, Notch is a representative signal which controls morphosis and differentiation of cells, but its role in human odontogenic neoplasms, especially in ameloblastoma and its malignant counterpart, ameloblastic carcinoma, is not known. METHODS: We examined Notch1 peptide and its gene (mRNA) in an ameloblastoma (case 1: 27-year-old female, right mandibular tumor) and an ameloblastic carcinoma (case 2: 93-year-old female, right mandibular tumor), using immunohistochemistry (IHC) and in situ hybridization (ISH) techniques. RESULTS: Notch1 intracellular domain (NICD) positive products were observed in the cells at the peripheral layer of most proliferating epithelial tumor nests in case 1. In case 2, positive products were similarly detected. In particular, small numbers of mitoses were identified in the nuclear region with intense NICD positive reaction. CONCLUSIONS: Notch signaling plays some role in cytological differentiation or acquisition of tissue specific characteristics in neoplastic cells of odontogenic neoplasms, including ameloblastoma and ameloblastic carcinoma. Notch1 may also contribute to cell cycle arrest induced by Notch1 activation in ameloblastic carcinoma.
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