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Biochemical and biophysical research communications2009Jan02Vol.378issue(1)

sirt1はリボソームDNA遺伝子座を調節します:エピジェネティックキャンドルクリスマスツリーのきらめく寿命の寿命寿命

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Review
概要
Abstract

リボソームRNA(rRNA)遺伝子は、核小体のタンデムパターンに自らを配置し、rRNA遺伝子の転写中に、伸長性のrRNA転写産物がクリスマスツリーと呼ばれる構造を作成します。rDNA遺伝子座のrRNA遺伝子は、クロマチン構造のエピジェネティックな調節に応じて、活性または沈黙することができます。酵母SIR2(サイレント情報レギュレーター2)複合体を含むタンパク質は、RDNA遺伝子座の組換えを抑制し、その後、出芽酵母の複製寿命を延長する可能性があります。哺乳類のrDNA遺伝子座は、ヒストン脱アセチラーゼとメチルトランスフェラーゼを含む、ノルク(核小体リモデリング複合体)やeNOSC(エネルギー依存性核小さいサイレンシング複合体)などのタンパク質複合体によるエピジェネティックな調節もあります。SIRT1、NAD(+) - 依存性ヒストン脱アセチラーゼは、胚複合体の重要な成分であり、したがってエネルギー変化は胚錯体の活性化を調節し、このようにしてrRNA遺伝子発現のエピジェネティックなサイレンシングを媒介する可能性があります。eNosc複合体は、SIRT1誘発の長寿規制を老化の代謝率理論にリンクします。

リボソームRNA(rRNA)遺伝子は、核小体のタンデムパターンに自らを配置し、rRNA遺伝子の転写中に、伸長性のrRNA転写産物がクリスマスツリーと呼ばれる構造を作成します。rDNA遺伝子座のrRNA遺伝子は、クロマチン構造のエピジェネティックな調節に応じて、活性または沈黙することができます。酵母SIR2(サイレント情報レギュレーター2)複合体を含むタンパク質は、RDNA遺伝子座の組換えを抑制し、その後、出芽酵母の複製寿命を延長する可能性があります。哺乳類のrDNA遺伝子座は、ヒストン脱アセチラーゼとメチルトランスフェラーゼを含む、ノルク(核小体リモデリング複合体)やeNOSC(エネルギー依存性核小さいサイレンシング複合体)などのタンパク質複合体によるエピジェネティックな調節もあります。SIRT1、NAD(+) - 依存性ヒストン脱アセチラーゼは、胚複合体の重要な成分であり、したがってエネルギー変化は胚錯体の活性化を調節し、このようにしてrRNA遺伝子発現のエピジェネティックなサイレンシングを媒介する可能性があります。eNosc複合体は、SIRT1誘発の長寿規制を老化の代謝率理論にリンクします。

Ribosomal RNA (rRNA) genes arrange themselves in a tandem pattern in nucleolus and during the transcription of rRNA genes, the elongating nascent rRNA transcripts create a structure called Christmas tree. rRNA genes in the rDNA locus can be either active or silent depending on the epigenetic regulation of the chromatin structure. Yeast Sir2 (silent information regulator 2) protein containing complexes can repress the recombination in the rDNA locus and subsequently extend the replicative lifespan of the budding yeast. The mammalian rDNA locus is also under the epigenetic regulation by protein complexes, such as NoRC (nucleolar remodeling complex) and eNoSC (energy-dependent nucleolar silencing complex), involving histone deacetylases and methyltransferases. SIRT1, a NAD(+)-dependent histone deacetylase, is the key component in the eNoSC complex and hence energetic changes can regulate the activation of eNoSC complex and in this way mediate the epigenetic silencing of rRNA gene expression. The eNoSC complex links SIRT1-induced longevity regulation to the metabolic rate theory of aging.

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