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慢性閉塞性肺疾患（COPD）の患者では、骨格筋機能障害（SMD）が頻繁に発生します。ミトコンドリアの異常は、SMDの病因に役割を果たすようです。ミトコンドリオン透過性遷移孔（MPTP）は、COPD患者の骨格筋で発生することが知られている、シトクロムC（CyTo-C）などのミトコンドリアマトリックス成分の漏れを促進し、アポトーシスをトリガーします。私たちの目的は、COPD患者の骨格筋ミトコンドリアにおけるMPTP動力学とCyTO-C放出を研究することでした。ミトコンドリアは、COPD（66 +/- 9 yr; FEV（1）66 +/- 13％）および15人の喫煙者の11人の患者で、外側vastus rateralis（VL）、外部cost骨（EI）、およびLatissimus dorsi（LD）から分離されました。局所的な肺新生物のために胸部手術を必要とする正常な肺機能（64 +/- 6年、FEV（1）95 +/- 11％）。MPTP速度論は、酵素結合免疫吸着アッセイにより、分光測光（V'max、v'max、およびミトコンドリアの腫れに到達する時間）およびCyTO-C放出を決定しました。MPTP速度論とCyTO-Cの放出は、研究された3つの筋肉のCOPD患者で異常でした。さらに、V'max of VL Mitochondriaは、COPDグループのBMI（r = -0.75 COPD、-0.67コントロール）および有酸素容量（r = -0.70 COPD、-0.60コントロール）に有意に関連していました（p <0.01）。MPTP速度論およびCyTO-Cの放出は、中程度のCOPD患者の骨格および呼吸筋の異常であり、疾患の過程で早期に発生する全身メカニズムが発生することを示唆しています。
慢性閉塞性肺疾患（COPD）の患者では、骨格筋機能障害（SMD）が頻繁に発生します。ミトコンドリアの異常は、SMDの病因に役割を果たすようです。ミトコンドリオン透過性遷移孔（MPTP）は、COPD患者の骨格筋で発生することが知られている、シトクロムC（CyTo-C）などのミトコンドリアマトリックス成分の漏れを促進し、アポトーシスをトリガーします。私たちの目的は、COPD患者の骨格筋ミトコンドリアにおけるMPTP動力学とCyTO-C放出を研究することでした。ミトコンドリアは、COPD（66 +/- 9 yr; FEV（1）66 +/- 13％）および15人の喫煙者の11人の患者で、外側vastus rateralis（VL）、外部cost骨（EI）、およびLatissimus dorsi（LD）から分離されました。局所的な肺新生物のために胸部手術を必要とする正常な肺機能（64 +/- 6年、FEV（1）95 +/- 11％）。MPTP速度論は、酵素結合免疫吸着アッセイにより、分光測光（V'max、v'max、およびミトコンドリアの腫れに到達する時間）およびCyTO-C放出を決定しました。MPTP速度論とCyTO-Cの放出は、研究された3つの筋肉のCOPD患者で異常でした。さらに、V'max of VL Mitochondriaは、COPDグループのBMI（r = -0.75 COPD、-0.67コントロール）および有酸素容量（r = -0.70 COPD、-0.60コントロール）に有意に関連していました（p <0.01）。MPTP速度論およびCyTO-Cの放出は、中程度のCOPD患者の骨格および呼吸筋の異常であり、疾患の過程で早期に発生する全身メカニズムが発生することを示唆しています。
Skeletal muscle dysfunction (SMD) is frequent in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Mitochondrial abnormalities appear to play a role in the pathogenesis of SMD. The mitochondrion permeability transition pore (MPTP) facilitates the leakage of mitochondrial matrix constituents, such as cytochrome c (cyto-c), and triggers apoptosis, known to occur in skeletal muscle of patients with COPD. Our objective was to study MPTP kinetics and cyto-c release in skeletal muscle mitochondria of patients with COPD. Mitochondria were isolated from the vastus lateralis (VL), external intercostalis (EI), and latissimus dorsi (LD) in 11 patients with COPD (66 +/- 9 yr; FEV(1) 66 +/- 13%) and 15 smokers with normal lung function (64 +/- 6 yr; FEV(1) 95 +/- 11%) who required thoracic surgery for a localized lung neoplasm. MPTP kinetics were determined spectrophotometrically (time to reach V'max, V'max and mitochondrial swelling) and cyto-c release by enzyme-linked immunosorbent assay. MPTP kinetics and cyto-c release were abnormal in patients with COPD in the three muscles studied. In addition, V'max of VL mitochondria was significantly related (P < 0.01) to BMI (r = -0.75 COPD, -0.67 control) and aerobic capacity (r = -0.70 COPD, -0.60 control) for the COPD group. MPTP kinetics and cyto-c release are abnormal in skeletal and respiratory muscles of patients with moderate COPD, suggesting a systemic mechanism(s) occurring early during the course of the disease.
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