TRPM4は、マウスのマスト細胞の移動を調節します

ここでは、一過性受容体潜在的なメラスタチン亜科チャネルTRPM4が、ジニトロフェニル化ヒト血清アルブミン（DNP-HSA）または幹細胞因子（SCF）によって引き起こされる骨髄由来マスト細胞（BMMC）の移動を制御することを実証します。野生型BMMCは、DNP-HSAまたはSCFでの刺激後に移動しますが、両方の刺激はTRPM4ノックアウトマウス（TRPM4（ - / - ））に由来するBMMCの移動を誘導しません。マスト細胞の移動はCA（2+）依存プロセスであり、TRPM4は細胞刺激時に細胞内Ca（2+）レベルを設定することにより、このプロセスを制御する可能性があります。細胞の移動は、F-アクチン形成の阻害剤であるシトカラシンBとの前処理により、野生型BMMCにおけるDNP-HSAおよびSCF誘発移動の両方を防ぐため、糸状アクチン（F-アクチン）再配列に依存します。蛍光結合ファロイジンを使用した免疫細胞化学実験は、TRPM4（ - / - ）マウスからのDNP-HSA刺激BMMCのF-アクチン形成のレベルの低下を示しています。したがって、我々の結果は、TRPM4がCa（2+）依存性のアクチン細胞骨格の再編成の調節によるBMMCの移動に非常に関与していることを示唆しています。

We demonstrate here that the transient receptor potential melastatin subfamily channel, TRPM4, controls migration of bone marrow-derived mast cells (BMMCs), triggered by dinitrophenylated human serum albumin (DNP-HSA) or stem cell factor (SCF). Wild-type BMMCs migrate after stimulation with DNP-HSA or SCF whereas both stimuli do not induce migration in BMMCs derived from TRPM4 knockout mice (trpm4(-/-)). Mast cell migration is a Ca(2+)-dependent process, and TRPM4 likely controls this process by setting the intracellular Ca(2+) level upon cell stimulation. Cell migration depends on filamentous actin (F-actin) rearrangement, since pretreatment with cytochalasin B, an inhibitor of F-actin formation, prevented both DNP-HSA- and SCF-induced migration in wild-type BMMC. Immunocytochemical experiments using fluorescence-conjugated phalloidin demonstrate a reduced level of F-actin formation in DNP-HSA-stimulated BMMCs from trpm4(-/-) mice. Thus, our results suggest that TRPM4 is critically involved in migration of BMMCs by regulation of Ca(2+)-dependent actin cytoskeleton rearrangements.