肥満の因果関係の研究における「糖尿病と健康」の課題に関する「栄養上の問題への学際的アプローチ」シンポジウムに関する会議

肥満の因果関係を理解するためのエネルギーバランス方程式の使用について説明します。熱力学的法則に基づいているのは、体重の変化の数学モデルで表されています。非常に小さな正味エネルギー余剰あたりの時間単位のみが、体重増加中のエネルギー堆積を構成し、その成分の測定を困難にします。物理的法則は、エネルギー摂取、エネルギー消費、エネルギーの堆積との間の正確な定量的関係を提供しますが、エネルギーの不均衡の開始と駆動力を解くことはできません。エネルギーバランスモデルのこれらおよびその他のさまざまな制限は、肥満因果関係の研究でモデルを使用する際の慎重さを保証します。体重増加は、自己促進および数学的フィードバックモデルである可能性があり、そのような効果の推定がそれらが現実的であることを示しています。素因と感受性を区別し、感受性を修正可能な素因として、および予防と治療の標的としての素因とその有用性について説明します。遺伝的素因の解明、複雑な遺伝的に決定されたメカニズム、環境への影響の解明の遅い進歩、遺伝的および環境的影響の異なる性質、環境への影響の可能性のある経路、遺伝的影響のメディエーターとしての環境への影響の進行における現在の進行が対処されます。「肥満」環境の一般的な概念の背後にある証拠は、批判的に分析されています。最後に、長期間にわたる流行の不規則な発達の詳細な分析による肥満の流行の原因を特定するための特定の機会が提示され、出生後の環境影響の結果としての素因の証拠がこれらの研究から推測されます。

Use of the energy balance equation for understanding the causation of obesity is discussed. Its basis on the thermodynamic laws is expressed in mathematical models for body-weight changes. Only a very small net energy surplus per time unit constitutes the energy deposition during weight gain, making measurements of its components difficult. The physical laws provide exact quantitative relationships between energy intake, energy expenditure and deposition of energy, but cannot disentangle the initiating and driving forces of the energy imbalance, which may also be an active storage of fat in adipose tissue. These and various other limitations of the energy balance model warrant cautiousness in using the model in studies of obesity causation. Weight gain may be self-promoting and mathematical feedback models allowing estimation of such effects show that they are realistic. Predisposition and susceptibility should be distinguished, and susceptibility as a modifiable predisposition, the genetic and environmental contribution to predisposition and its usefulness as targets for prevention and treatment are discussed. Current progress in unravelling genetic predisposition, the complex genetically-determined mechanisms, the slower progress in unravelling the environmental influences, the different nature of genetic and environmental influences, the possible pathways of environmental influences and the environmental influences as mediators of genetic effects are addressed. The evidence behind the prevailing concept of the 'obesogenic' environment is critically analysed. Finally, particular opportunities for the identification of the causes of the obesity epidemic by detailed analysis of an observed irregular development of the epidemic over long time periods are presented, and evidence for predisposition as a result of postnatal environmental influences is inferred from these studies.