ヒト免疫不全ウイルスそれ自体は、アテローム生成効果を発揮します

目的：HIV感染患者の早期アテローム性動脈硬化症は、非常に活性な抗レトロウイルス療法（HAART）および関連する代謝合併症に起因しています。HIV自体が役割を果たしているかどうかは、未解決の問題です。この研究の目的は、HIV自体がアテローム生成効果を発揮するかどうかを評価することでした。 方法：頸動脈内膜メディアの厚さ（IMT）および上腕内皮依存性（FMD）および内皮非依存性（NMD）血管拡張を測定し、38のナイーブの未処理のHIV感染患者と41人の健康な対照被験者を測定しました。 結果：代謝リスク因子についてHIV患者を一致させるように、対照被験者が選択されました。平均頸動脈IMTは、コントロール（0.63 +/- 0.1mm）よりもHIV患者（0.85 +/- 0.2mm; P <0.001）で高かった。段階的な重回帰モデルでは、頸動脈IMTの変化は、HIV感染の期間（P <0.001）およびCD4 T細胞（P = 0.035）によって予測されました。上腕FMDは、HIV患者で障害がありました（コントロールでは8.8 +/- 3％対12.2 +/- 3％; p <0.001）。対照的に、NMD値は、HIV患者とコントロールで実際に重複しています。ウイルス量に関連したデータの分析により、FMDは中央値を上回るウイルス量の患者のサブグループで有意に障害があることが示されました（P <0.001）。さらに、FMDとHIV-RNAコピーの間には非常に有意な逆相関がありました（P <0.001）。 結論：HIV感染は、HAARTおよび代謝因子に関係なく、感染の非常に初期の段階で機能的および構造的な血管の変化を引き起こします。データは、アテローム性動脈硬化症のウイルス感染理論をサポートしています。HIV感染患者の血管状態の早期評価が提案されています。

OBJECTIVE: Premature atherosclerosis in HIV-infected patients has been attributed to highly active antiretroviral therapy (HAART) and the associated metabolic complications. Whether HIV per se plays a role is an unresolved issue. The purpose of this study was to evaluate whether HIV per se exerts atherogenic effects. METHODS: We measured carotid intima-media thickness (IMT) and brachial endothelial-dependent (FMD) and endothelial-independent (NMD) vasodilation in 38 naïve untreated HIV-infected patients and 41 healthy control subjects. RESULTS: Control subjects were selected as to match the HIV patients for metabolic risk factors. Mean carotid IMT was higher in HIV patients (0.85+/-0.2mm; p<0.001) than in controls (0.63+/-0.1mm). In a stepwise multiple regression model, the changes in carotid IMT were predicted by the duration of HIV infection (p<0.001) and CD4 T-cells (p=0.035). Brachial FMD was impaired in HIV patients (8.8+/-3% versus 12.2+/-3% in controls; p<0.001). In contrast, NMD values practically overlapped in the HIV patients and controls. Analysis of the data in relation to viral load showed that FMD was significantly more impaired in the subgroup of patients with viral load values above the median (p<0.001). In addition, there was a highly significant, inverse correlation between FMD and the HIV-RNA copies (p<0.001). CONCLUSION: HIV infection causes functional and structural vascular alterations in a very early stage of the infection independent of HAART and metabolic factors. The data lend support to the viral infectious theory of atherosclerosis. Early assessment of the vascular status in HIV-infected patients is suggested.