CAB発現1（TOC1）遺伝子のタイミングを参照して、シロイヌナズナの概日時計の遺伝的研究

シロイヌナズナでは、最近の多くの出版物で一貫したマルチループ時計モデルが広く採用されています。この暫定モデルは、3つのインタラクティブなフィードバックループ、すなわちコアCCA1/LHY-TOC1/Xループ、朝のCCA1/LHY-PRR9/PRR7ループ、および夕方のY-TOC1ループで構成されています。現在の形式のモデルは、中央発振器が概日リズムを生成する分子メカニズムをよりよく理解するために、多くの基本的な問題に対処するための基礎を提供します。私たちは、一連の組み合わせ変異体の確立を通じて一連の遺伝的研究を行ってきました。私たちはすでに、朝ループを失ったPRR9 PRR7二重機能喪失変異体と、コアループを欠くCCA1 LHY TOC1トリプルミュータントを特徴づけています。この一連の研究の拡張には、夕方のループがないと予想されるGI TOC1二重機能喪失変異体とPRR9 PRR7 TOC1トリプルミュータントの特性評価が必要でした。これらの両方の系統の遺伝分析はここで報告されています。結果から、概日時計関連の表現型を参照して、GIとTOC1とPRR9/PRR7とTOC1の間の遺伝的結合を次のことを明確にしました。（ii）開花時間の光周期制御。（iii）フリーランニング条件下でのCCA1およびLHYの発現プロファイル。これらの結果は、GIがYの役割を果たすのに十分ではないが、より複雑な時計関連の役割を果たし、興味深いことに、PRR9/PRR7とTOC1の間の生物相互作用は観察されなかったことを示しています。さらに、これらの時計障害のある変異体は、転写のレベルで堅牢で自由に走るリズムを生成する可能性があります。したがって、まだ未定義の発振器（またはループ）は、Gi/TOC1またはPRR9/PRR7/TOC1を欠く植物内でリズムを生成し続けていると推測します。

In Arabidopsis thaliana, a consistent multiloop clock model has been widely adopted in many recent publications. This tentative model consists of three interactive feedback loops, namely the core CCA1/LHY-TOC1/X loop, the morning CCA1/LHY-PRR9/PRR7 loop and the evening Y-TOC1 loop, in which the undefined Y gene might be GI. The model in its current form provides us with a basis on which to address a number of fundamental issues for a better understanding of the molecular mechanism by which the central oscillator generates circadian rhythms. We have been conducting a series of genetic studies through the establishment of a set of combinatorial mutants. We have already characterized a prr9 prr7 double loss-of-function mutant that has lost the morning loop, and a cca1 lhy toc1 triple mutant that lacks the core loop. Extension of this line of study required characterization of a gi toc1 double loss-of-function mutant, which is expected to have no evening loop, and a prr9 prr7 toc1 triple mutant, lacking both the morning and evening loops. Genetic analysis of both these lines is reported here. From the results, we have clarified the genetic linkages between GI and TOC1 and those between PRR9/PRR7 and TOC1 with reference to the circadian clock-associated phenotypes, including: (i) length of hypocotyls during early photomor-phogenesis; (ii) photoperiodic control of flowering time; and (iii) expression profiles of CCA1 and LHY under free-running conditions. These results indicate that GI is not sufficient to fulfill the Y role, but plays more complicated clock-associated roles and, interestingly, that no epistatic interaction between PRR9/PRR7 and TOC1 was observed. Furthermore, these clock-defective mutants could still generate robust, free-running rhythms at the level of transcription. Therefore, we speculate that an as yet undefined oscillator (or loop) continues to generate rhythms within the plants lacking GI/TOC1 or PRR9/PRR7/TOC1.