エチレンは、サリチレートとジャスモン酸シグナル伝達の間のクロストークにおいて、病因関連遺伝子の非発現因子の役割を調節します

植物ホルモンサリチル酸（SA）、ジャスモン酸（JA）、およびエチレン（ET）は、生物ストレスに対する誘導防御反応を調節するシグナル伝達ネットワークで重要な役割を果たします。SAとJAの間の拮抗作用は、複数の攻撃者に応じて活性化される防御を微調整するメカニズムとして機能します。シロイヌナズナ（シロイヌナズナ）では、JA依存性防御のSAを介した抑制には病因関連遺伝子1（NPR1）の非発現因子が実証されました。ETはSA/NPR1依存性防御反応を強化することが知られているため、SA-JAシグナル相互作用におけるETの役割を調査しました。GaseouS ETおよびET前駆体1-アミノサイクロプロパン-1-カルボン酸による薬理学的実験では、ET増強SA/NPR1依存性病因と均衡1転写が示されたが、メチルジャスモン酸誘発性PDF1.2およびVSP2発現に対するSAの拮抗効果をレンダリングしたことが示された。NPR1独立。SA-JAクロストークにおけるNPR1機能に対するETのこのオーバーライド効果は、NPR1-1/EIN2-1二重変異体では存在しないため、ETシグナル伝達を介して媒介されることが示されています。ET応答の非生物的および生物誘導は、同様にSA-JA信号相互作用のNPR1依存性を廃止しました。さらに、生物攻撃者に対するJA依存性耐性は、植物攻撃者の組み合わせが高レベルの内因性ETの生産をもたらさなかった場合にのみ、NPR1依存的にSAに拮抗されました。したがって、ETとNPR1の間の相互作用は、病原体と昆虫の攻撃で活性化される防衛信号ネットワークの微調整において重要な調節的役割を果たします。我々の結果は、ETがSA-JA拮抗作用のNPR1依存性を調節するモデルを示唆しており、おそらくPR遺伝子のSA依存性活性化においてNPR1の機能の強化を補償することです。

The plant hormones salicylic acid (SA), jasmonic acid (JA), and ethylene (ET) play crucial roles in the signaling network that regulates induced defense responses against biotic stresses. Antagonism between SA and JA operates as a mechanism to fine-tune defenses that are activated in response to multiple attackers. In Arabidopsis (Arabidopsis thaliana), NONEXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED GENES1 (NPR1) was demonstrated to be required for SA-mediated suppression of JA-dependent defenses. Because ET is known to enhance SA/NPR1-dependent defense responses, we investigated the role of ET in the SA-JA signal interaction. Pharmacological experiments with gaseous ET and the ET precursor 1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid showed that ET potentiated SA/NPR1-dependent PATHOGENESIS-RELATED1 transcription, while it rendered the antagonistic effect of SA on methyl jasmonate-induced PDF1.2 and VSP2 expression NPR1 independent. This overriding effect of ET on NPR1 function in SA-JA cross talk was absent in the npr1-1/ein2-1 double mutant, demonstrating that it is mediated via ET signaling. Abiotic and biotic induction of the ET response similarly abolished the NPR1 dependency of the SA-JA signal interaction. Furthermore, JA-dependent resistance against biotic attackers was antagonized by SA in an NPR1-dependent fashion only when the plant-attacker combination did not result in the production of high levels of endogenous ET. Hence, the interaction between ET and NPR1 plays an important modulating role in the fine tuning of the defense signaling network that is activated upon pathogen and insect attack. Our results suggest a model in which ET modulates the NPR1 dependency of SA-JA antagonism, possibly to compensate for enhanced allocation of NPR1 to function in SA-dependent activation of PR genes.