慢性ストレスは、下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ペプチド（PACAP）および脳由来の神経栄養因子（BDNF）mRNA発現を増加させます。

慢性ストレスへの曝露は、不適応な不安様行動状態を生成すると主張されており、応答するストレッサーに関連する脳領域の多くは、不安のような行動を媒介します。下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド（PACAP）とその特異的Gタンパク質共役PAC（1）受容体は、これらのストレスおよび不安関連の脳領域の多くと関連しており、このペプチド性系を介したシグナル伝達は、病理学的感情に関連する神経衰弱を促進する可能性があります。状態。ここでは、慢性ストレスがPACAP、PAC（1）受容体、脳由来の神経栄養因子（BDNF）、およびいくつかの核のチロシン受容体キナーゼB（TRKB）の転写発現を増加させるかどうかを調査しました。7日間の慢性バリエートストレスパラダイムにさらされたラットでは、慢性ストレスが促進され、明るい光にさらされることで誘導されるベースライン驚leを強化しました。慢性ストレスに続いて、脳領域の定量的転写評価は、PACAPおよびPAC（1）受容体、BDNF、およびTRKB受容体mRNA発現の劇的な増加を示しました。関連する血管作用腸ペプチド（VIP）およびVPAC受容体、およびその他のストレスペプチド転写産物レベルは、コントロールと比較して変化しませんでした。さらに、DBNSTへの急性PACAP38注入により、ベースライン驚le応答に対する堅牢な用量依存性不安因子反応が得られ、7日間持続しました。PACAP/PAC（1）受容体シグナル伝達により、栄養機能が確立され、慢性ストレス誘発DBNST BDNFおよびTRKB転写産物発現との座標効果は、不安様行動に関連する不適応BNSTリモデリングと可塑性の根底にある可能性があります。

Exposure to chronic stress has been argued to produce maladaptive anxiety-like behavioral states, and many of the brain regions associated with stressor responding also mediate anxiety-like behavior. Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide (PACAP) and its specific G protein-coupled PAC(1) receptor have been associated with many of these stress- and anxiety-associated brain regions, and signaling via this peptidergic system may facilitate the neuroplasticity associated with pathological affective states. Here we investigated whether chronic stress increased transcript expression for PACAP, PAC(1) receptor, brain-derived neurotrophic factor (BDNF), and tyrosine receptor kinase B (TrkB) in several nuclei. In rats exposed to a 7 days chronic variate stress paradigm, chronic stress enhanced baseline startle responding induced by handling and exposure to bright lights. Following chronic stress, quantitative transcript assessments of brain regions demonstrated dramatic increases in PACAP and PAC(1) receptor, BDNF, and TrkB receptor mRNA expression selectively in the dorsal aspect of the anterolateral bed nucleus of the stria terminalis (dBNST). Related vasoactive intestinal peptide (VIP) and VPAC receptor, and other stress peptide transcript levels were not altered compared to controls. Moreover, acute PACAP38 infusion into the dBNST resulted in a robust dose-dependent anxiogenic response on baseline startle responding that persisted for 7 days. PACAP/PAC(1) receptor signaling has established trophic functions and its coordinate effects with chronic stress-induced dBNST BDNF and TrkB transcript expression may underlie the maladaptive BNST remodeling and plasticity associated with anxiety-like behavior.