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高度反応性のフリーラジカル一酸化窒素（NO）の細胞毒性に対するフラーレン（C（60））ナノ粒子の影響を調査しました。フラーレンナノ粒子は、アニオン性界面活性剤ドデシル硫酸ナトリウム、マクロ環式オリゴ糖ガンマシクロデキストリン、または酢酸エチレン - エチレンビニルVENATATEを含む、アニオン性界面活性剤ドデシル硫酸ナトリウムによる複合体によって調製されました。C（60）ナノ粒子は、UV-visおよび原子間力顕微鏡によって特徴付けられました。マウスL929線維芽細胞によって容易に内在化されていますが、C（60）ナノ粒子は細胞毒性ではありませんでした。さらに、それらは、No-leasing化合物ニトロプルシドナトリウム（SNP）、S-ニトロソ-N-アセチルペニシラミン（SNAP）、S-ニトロソグルタチオン（GSNO）および3-モルフォリノシドノニミン（SIN-1）の細胞毒性効果からL929細胞を部分的に保護しました。。C（60）ナノ粒子は、ミトコンドリア脱分極、カスパーゼ活性化、細胞膜ホスファチジルセリン曝露およびDNA断片化を防ぐことにより、SNP誘発アポトーシス細胞死を減少させました。C（60）ナノ粒子の保護作用は、NOとの直接的な相互作用を介して行われませんでしたが、異なるレドックス感受性レポーターフルオロモロムを使用して実証されているように、NO処理細胞でミトコンドリア生産スーパーオキシドラジカルの中和を介して発揮されませんでした。これらのデータは、適切な宿主分子を持つC（60）複合体が、炎症性/自己免疫障害の媒介性細胞損傷を防ぐためのもっともらしい候補である可能性があることを示唆しています。
高度反応性のフリーラジカル一酸化窒素（NO）の細胞毒性に対するフラーレン（C（60））ナノ粒子の影響を調査しました。フラーレンナノ粒子は、アニオン性界面活性剤ドデシル硫酸ナトリウム、マクロ環式オリゴ糖ガンマシクロデキストリン、または酢酸エチレン - エチレンビニルVENATATEを含む、アニオン性界面活性剤ドデシル硫酸ナトリウムによる複合体によって調製されました。C（60）ナノ粒子は、UV-visおよび原子間力顕微鏡によって特徴付けられました。マウスL929線維芽細胞によって容易に内在化されていますが、C（60）ナノ粒子は細胞毒性ではありませんでした。さらに、それらは、No-leasing化合物ニトロプルシドナトリウム（SNP）、S-ニトロソ-N-アセチルペニシラミン（SNAP）、S-ニトロソグルタチオン（GSNO）および3-モルフォリノシドノニミン（SIN-1）の細胞毒性効果からL929細胞を部分的に保護しました。。C（60）ナノ粒子は、ミトコンドリア脱分極、カスパーゼ活性化、細胞膜ホスファチジルセリン曝露およびDNA断片化を防ぐことにより、SNP誘発アポトーシス細胞死を減少させました。C（60）ナノ粒子の保護作用は、NOとの直接的な相互作用を介して行われませんでしたが、異なるレドックス感受性レポーターフルオロモロムを使用して実証されているように、NO処理細胞でミトコンドリア生産スーパーオキシドラジカルの中和を介して発揮されませんでした。これらのデータは、適切な宿主分子を持つC（60）複合体が、炎症性/自己免疫障害の媒介性細胞損傷を防ぐためのもっともらしい候補である可能性があることを示唆しています。
The influence of fullerene (C(60)) nanoparticles on the cytotoxicity of a highly reactive free radical nitric oxide (NO) was investigated. Fullerene nanoparticles were prepared by mechanochemically assisted complexation with anionic surfactant sodium dodecyl sulfate, macrocyclic oligosaccharide gamma-cyclodextrin or the copolymer ethylene vinyl acetate-ethylene vinyl versatate. C(60) nanoparticles were characterized by UV-vis and atomic force microscopy. While readily internalized by mouse L929 fibroblasts, C(60) nanoparticles were not cytotoxic. Moreover, they partially protected L929 cells from the cytotoxic effect of NO-releasing compounds sodium nitroprusside (SNP), S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP), S-nitrosoglutathione (GSNO) and 3-morpholino-sydnonimine (SIN-1). C(60) nanoparticles reduced SNP-induced apoptotic cell death by preventing mitochondrial depolarization, caspase activation, cell membrane phosphatidylserine exposure and DNA fragmentation. The protective action of C(60) nanoparticles was not exerted via direct interaction with NO, but through neutralization of mitochondria-produced superoxide radical in NO-treated cells, as demonstrated by using different redox-sensitive reporter fluorochromes. These data suggest that C(60) complexes with appropriate host molecules might be plausible candidates for preventing NO-mediated cell injury in inflammatory/autoimmune disorders.
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