有糸分裂染色体の標的：ウイルスゲノムの持続性を確保するための保存されたメカニズム

ゲノムを染色体外循環DNA分子として維持し、活発に分裂する細胞に感染を確立するウイルスは、ゲノムの喪失を防ぐために核エンベロープ内のゲノムの保持を保証する必要があります。有糸分裂中の核膜の完全性の喪失は、ペアの宿主細胞染色体が娘細胞に分離する前に有糸分裂紡錘体装置によって捕捉および組織されることを示しています。これにより、不正確な染色体分離と遺伝物質の喪失が防止されます。同様のメカニズムは、特に潜在感染症で低コピー数に維持されているゲノムについては、有糸分裂中の染色体外ウイルスゲノムまたはエピソームの核保持にも存在する可能性があります。このようなメカニズムが存在するかどうか、そしてこのメ​​カニズムが多様なウイルスの間でどの程度保存されているかは、非常に議論されてきました。過去20年間の研究は、特定の腫瘍ウイルスが有糸分裂およびDNA損傷のチェックポイントを回避するメカニズムに関する豊富な情報を提供してきました。ここでは、長期的な持続性を確保するために、有糸分裂中に細胞染色体を宿主にするために特定のウイルスがどのようにエピソーマゲノムをつなぐかの類似性と相違点について説明します。

Viruses that maintain their genomes as extrachromosomal circular DNA molecules and establish infection in actively dividing cells must ensure retention of their genomes within the nuclear envelope in order to prevent genome loss. The loss of nuclear membrane integrity during mitosis dictates that paired host cell chromosomes are captured and organized by the mitotic spindle apparatus before segregation to daughter cells. This prevents inaccurate chromosomal segregation and loss of genetic material. A similar mechanism may also exist for the nuclear retention of extrachromosomal viral genomes or episomes during mitosis, particularly for genomes maintained at a low copy number in latent infections. It has been heavily debated whether such a mechanism exists and to what extent this mechanism is conserved among diverse viruses. Research over the last two decades has provided a wealth of information regarding the mechanisms by which specific tumour viruses evade mitotic and DNA damage checkpoints. Here, we discuss the similarities and differences in how specific viruses tether episomal genomes to host cell chromosomes during mitosis to ensure long-term persistence.