非小細胞肺癌におけるクローディンの発現の診断効用：扁平上皮癌および腺癌における異なる発現プロファイル

接着接合タンパク質の大規模なファミリーのメンバーであるクローディンは、タイトジャンクションの完全性と機能を調節します。現在、少なくとも23の異なるクラウディンが人間に存在することが知られており、クローディン遺伝子の発現はいくつかのヒト癌で頻繁に変化しています。しかし、肺がんにおけるクローディンの発現を調べた研究はほとんどありません。この研究では、14の正常肺組織サンプルと171のNSCLCサンプルにおける免疫組織化学分析を使用したクローディン-1、クローディン-3、クローディン-4、およびクローディン-5タンパク質の発現を調べました。検査されたすべてのクローディンタンパク質は、正常な気管支上皮細胞で発現しました。正常な末梢実質では、クローディン-5のみが肺細胞のほとんどを強く染色しました。クローディン-1発現は、腺癌よりも扁平上皮細胞癌の方が強かったのに対し、クローディン-4とクローディン-5発現は腺癌では強かった。臨床的には、クローディンタンパク質の発現は患者の生存と関連していることがわかりませんでした。これらのデータは、タイトジャンクションタンパク質の破壊がこれらの腫瘍の発生に関与している可能性があることを示唆しています。NSCLCにおけるクラウディンの異なる発現パターンの免疫組織化学的評価は、1と5に加えてクローディン-4が韓国人の有用な微分診断マーカーである可能性を示唆しています。

The claudins, members of a large family of adherent junction proteins, regulate the integrity and function of tight junctions. At present, at least 23 different claudins are known to exist in humans, and claudin gene expression is frequently altered in several human cancers. However, few studies have examined the expression of claudins in lung cancer. This study examined the expression of claudin-1, claudin-3, claudin-4, and claudin-5 proteins using immunohistochemical analysis in 14 normal lung tissue samples and 171 NSCLC samples. All of the claudin proteins examined were expressed in normal bronchial epithelial cells. In the normal peripheral parenchyma, only claudin-5 strongly stained most of the pneumocytes. Claudin-1 expression was stronger in squamous cell carcinomas than in adenocarcinomas, whereas claudin-4 and claudin-5 expression was stronger in adenocarcinomas. Clinically, expression of claudin proteins was not found to be associated with patient survival. These data suggest that the disruption of tight junction protein might be involved in the development of these tumors. Immunohistochemical evaluation of the different expression patterns of claudins in NSCLC suggests that claudin-4, in addition to 1 and 5, might be a useful differential diagnostic marker in Korean people.