レイノー病の行動治療中の血漿カテコールアミン

私たちは以前に、遠心性のデジタル神経の遮断にもかかわらず、レイノー病の血管散乱攻撃が誘発される可能性があり、フィードバック誘発性血管拡張が非神経性、ベータアドレナリン作動性メカニズムを介して媒介されることを実証しました。ここでは、指の温度フィードバックと自己植生訓練中に、血漿エピネフリンとノルエピネフリンによって測定される交感神経活動の役割を決定しようとしました。特発性レイノー疾患の31人の女性患者は、28日間にわたって指の温度フィードバックまたは自己植生トレーニングを受けるためにランダムに割り当てられました。各グループの半分は、月経周期の濾胞相でトレーニングを開始し、終了しました。トレーニング中、フィードバック患者によってかなりの温度上昇が示されましたが、自家患者によっては示されませんでした。どちらのグループでもノルエピネフリンとエピネフリンに有意な影響はありませんでした。サイクル相は、トレーニング効果やカテコールアミンと相互作用しませんでした。これらの発見は、レイノー病の行動治療における交感神経活性化の減少の役割を支持していません。

We have previously demonstrated that the vasospastic attacks of Raynaud's disease can be induced despite blockade of efferent digital nerves and that feedback-induced vasodilation is mediated through a non-neural, beta-adrenergic mechanism. Here, we sought to determine the role of sympathetic activity, as measured by plasma epinephrine and norepinephrine, during finger temperature feedback and autogenic training. Thirty-one female patients with idiopathic Raynaud's disease were randomly assigned to receive finger temperature feedback or autogenic training over 28 days. Half of each group began and finished training during the follicular phase of the menstrual cycle, the other half during the luteal phase. During training, significant temperature elevations were shown by feedback patients but not by autogenic patients. There were no significant effects for norepinephrine and epinephrine for either group. Cycle phase did not interact with training effects or with catecholamines. These findings do not support the role of decreased sympathetic activation in behavioral treatments for Raynaud's disease.