急性冠動脈症候群患者における初期濃度が高く、トロポニンIのより長い放出を伴う心臓トロポニンへの自己抗体への関連性

背景：心臓トロポニン（CTN）は、心筋梗塞の確立されたマーカーです。顕著な不均一性と循環に放出される微小量は、CTN検出の重要な課題を構成します。最近、CTNへの自己抗体形成が一般的であり、免疫測定のパフォーマンスを妨害することが示されました。この研究では、インデックスイベント後1年間にわたって急性冠症候群（ACS）患者のCTN自己抗体と心臓トロポニンI（CTNI）を調査しました。 方法：CTN自己抗体の干渉を減らすために設計された第2世代CTNIアッセイを使用しました。CTN自己抗体のアッセイは、2つの抗CTNI抗体を使用して三元CTNI複合を捕捉し、標識抗ヒューマンIgG抗体で検出された自己抗体の無制限の結合を有効にしました。入院時および1週間と3か月後に採取された81人の非ST-Elevation ACS患者の血清サンプルを分析しました。 結果：67人のCTNI陽性患者の中で14人のCTN自己抗体陽性患者（21％）が見つかり、14人のCTNI陰性患者の中で何も見つかりませんでした。9人は入院時に自己抗体陽性であり、5人は1週間で陽性になりました。自己抗体シグナルは、1週間および3か月のサンプルで大幅に増加しました。すべての時点で、CTNIは、負のグループと比較して自己抗体陽性グループで有意に増加しました。3か月と12か月の持続性CTNIの上昇は、入院時にすでに自己抗体陽性の患者で見られました。 結論：ACS中、CTN自己抗体のある患者は、自己抗体のない患者よりもCTNI放出が高いため、心筋障害が大きくなります。彼らのCTNIリリースも少なくとも数か月続きます。これらの観察結果の予後の可能性のある影響は、より大きな臨床コホートで評価されなければなりません。

BACKGROUND: Cardiac troponin (cTn) is an established marker of myocardial infarction. Pronounced heterogeneity and the minute amounts released into the circulation constitute significant challenges for cTn detection. Recently, autoantibody formation to cTn was shown to be common and to interfere with immunoassay performance. In this study, we investigated cTn autoantibodies and cardiac troponin I (cTnI) in acute coronary syndrome (ACS) patients over a 1-year period after the index event. METHODS: We used a second-generation cTnI assay designed to reduce the interference of cTn autoantibodies. The assay for cTn autoantibodies used 2 anti-cTnI antibodies to capture the ternary cTnI-complex, enabling unrestricted binding of the autoantibodies, which were detected with a labeled antihuman IgG antibody. We analyzed serum samples from 81 non-ST-elevation ACS patients taken at admission and after 1 week and 3 and 12 months. RESULTS: We found 14 cTn autoantibody-positive patients (21%) among the 67 cTnI-positive and none among the 14 cTnI-negative patients. Nine were autoantibody-positive at admission, and 5 became positive at 1 week. Autoantibody signals significantly increased in the 1-week and 3-month samples. At all time points, cTnI was significantly increased in the autoantibody-positive group relative to the negative group. Persistent cTnI elevations at 3 and 12 months were seen in the patients already autoantibody positive at admission. CONCLUSIONS: During ACS, patients with cTn autoantibodies have higher cTnI release and therefore larger myocardial damage than patients without autoantibodies. Their cTnI release also lasts longer, at least months. The possible prognostic impact of these observations must be evaluated in larger clinical cohorts.