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背景：以前の研究では、ベータ系ディフェンシンの抗菌薬および走化性活性を広範囲に記録しています。ヒトベータ - ディフェンシン-2（HBD-2）は、病変性乾癬表皮で強く発現しており、最近、高いベータ - デフェンシンゲノムコピー数が乾癬感受性に関連していることを示しました。しかし、HBD-2タンパク質の生物学的および病態生理学的に関連する濃度がin vivoに存在する場合、それは知られていない。 方法論/主要な調査結果：HBD-2の全身レベルは、健康なコントロールではベータデフェンシンのコピー数と弱いが有意な相関を示したが、活動性疾患の乾癬患者ではそうではないことを発見しました。乾癬患者では、アトピー性皮膚炎患者ではありませんが、PASIスコアで評価されるように、疾患活動性と強く相関する全身HBD-2レベルが高いことがわかりました。我々の発見は、乾癬の全身レベルは、ゲノムのコピー数ではなく、関与する皮膚からの分泌によって大きく決定されることを示唆しています。乾癬の表皮の再構築された皮膚モデルの分泌速度に基づくin vivo表皮HBD-2濃度のモデリングは、in vivoでの表皮HBD-2レベルがおそらくin vitro抗菌性およびケモカイン様効果に必要な濃度をはるかに上回っているという証拠を提供します。 結論/重要性：血清HBD-2は、乾癬の疾患活動性の有用な代理マーカーであると思われます。乾癬におけるHBD-2レベルとアトピー性皮膚炎の不一致は、これら2つの疾患間の感染率のよく知られている違いを説明する可能性があります。
背景：以前の研究では、ベータ系ディフェンシンの抗菌薬および走化性活性を広範囲に記録しています。ヒトベータ - ディフェンシン-2（HBD-2）は、病変性乾癬表皮で強く発現しており、最近、高いベータ - デフェンシンゲノムコピー数が乾癬感受性に関連していることを示しました。しかし、HBD-2タンパク質の生物学的および病態生理学的に関連する濃度がin vivoに存在する場合、それは知られていない。 方法論/主要な調査結果：HBD-2の全身レベルは、健康なコントロールではベータデフェンシンのコピー数と弱いが有意な相関を示したが、活動性疾患の乾癬患者ではそうではないことを発見しました。乾癬患者では、アトピー性皮膚炎患者ではありませんが、PASIスコアで評価されるように、疾患活動性と強く相関する全身HBD-2レベルが高いことがわかりました。我々の発見は、乾癬の全身レベルは、ゲノムのコピー数ではなく、関与する皮膚からの分泌によって大きく決定されることを示唆しています。乾癬の表皮の再構築された皮膚モデルの分泌速度に基づくin vivo表皮HBD-2濃度のモデリングは、in vivoでの表皮HBD-2レベルがおそらくin vitro抗菌性およびケモカイン様効果に必要な濃度をはるかに上回っているという証拠を提供します。 結論/重要性：血清HBD-2は、乾癬の疾患活動性の有用な代理マーカーであると思われます。乾癬におけるHBD-2レベルとアトピー性皮膚炎の不一致は、これら2つの疾患間の感染率のよく知られている違いを説明する可能性があります。
BACKGROUND: Previous studies have extensively documented antimicrobial and chemotactic activities of beta-defensins. Human beta-defensin-2 (hBD-2) is strongly expressed in lesional psoriatic epidermis, and recently we have shown that high beta-defensin genomic copy number is associated with psoriasis susceptibility. It is not known, however, if biologically and pathophysiologically relevant concentrations of hBD-2 protein are present in vivo, which could support an antimicrobial and proinflammatory role of beta-defensins in lesional psoriatic epidermis. METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS: We found that systemic levels of hBD-2 showed a weak but significant correlation with beta defensin copy number in healthy controls but not in psoriasis patients with active disease. In psoriasis patients but not in atopic dermatitis patients, we found high systemic hBD-2 levels that strongly correlated with disease activity as assessed by the PASI score. Our findings suggest that systemic levels in psoriasis are largely determined by secretion from involved skin and not by genomic copy number. Modelling of the in vivo epidermal hBD-2 concentration based on the secretion rate in a reconstructed skin model for psoriatic epidermis provides evidence that epidermal hBD-2 levels in vivo are probably well above the concentrations required for in vitro antimicrobial and chemokine-like effects. CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE: Serum hBD-2 appears to be a useful surrogate marker for disease activity in psoriasis. The discrepancy between hBD-2 levels in psoriasis and atopic dermatitis could explain the well known differences in infection rate between these two diseases.
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