分子経路のプライマー - インスリン経路

インスリン経路は、細胞内および血糖値の調節と糖尿病の予防にとって重要です。血糖値を調節するには、ホルモンの放出と反応によって促進されるいくつかの組織間の調整された相互作用が必要です。循環グルコースレベルの増加に応じて、インスリンは膵臓ベータ細​​胞によって分泌され、グルコース、脂肪酸、およびアミノ酸の取り込みが脂肪組織、筋肉、肝臓への取り込みの増加を引き起こし、その後、これらの栄養素の保存を促進します。グリコーゲン、脂質、タンパク質の形態、および肝臓のグルコース放出を抑制します。インスリン感受性は、血糖の減少を促進するためにインスリンの相対能力によって測定されます。栄養素を取り入れて貯蔵しないと、糖尿病が生じます。1型糖尿病は自己免疫疾患として特徴付けられており、インスリン産生ベータ細胞の破壊をもたらし、したがってインスリンを合成できない。対照的に、2型糖尿病では、おそらくインスリンシグナル伝達経路の欠陥によるインスリンの生物学的作用に対する体は耐性を発達させます。この「分子経路に関するプライマー」では、膵臓生物学の中心であるこの重要なシグナル伝達経路について説明します。

The insulin pathway is crucial for the regulation of intracellular and blood glucose levels and the prevention of diabetes. Regulating blood glucose levels demands coordinated interaction between several tissues, which is facilitated by the release of and response to the hormone, insulin. In response to an increase in circulating glucose levels, insulin is secreted by pancreatic beta cells to cause an increase in the uptake of glucose, fatty acids and amino acids into adipose tissue, muscle and the liver to subsequently promote the storage of these nutrients in the form of glycogen, lipids and protein, respectively, as well as suppress hepatic glucose release. Insulin sensitivity is measured by the relative capacity of insulin to promote a decrease in blood glucose. Failure to uptake and store nutrients results in diabetes. Type-1 diabetes is characterized as an autoimmune disease, resulting in destruction of the insulin-producing beta cells and therefore an inability to synthesize insulin. In contrast, in type-2 diabetes, the body develops resistance to the biological actions of insulin, presumably due to defects in the insulin signaling pathway. In this 'Primers on Molecular Pathways', we discuss this important signaling pathway, which is central to pancreas biology.