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精神刺激剤は、正常な被験者に緊張性を誘発しますが、それらは過活動被験者に落ち着いた効果を生成するのに効果的です。この逆説的な効果は、過活動ドーパミン輸送体ノックアウトマウスにおけるセロトニン（5-HT）神経伝達の変化に関連しています。さらに、下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチドを欠くマウスの過環境は、5-HT（1a）受容体シグナル伝達に依存するアンフェタミンによって減衰し、5-HT（1a）アゴニストと共産化した場合、そのアンフェタミンはAmphetamineを減衰させることが観察されました。野生型マウスの落ち着き効果。ここでは、5-HT（1a）受容体シグナル伝達が精神刺激剤の落ち着いた作用をどのように発揮するかに対処するために、選択的5-HT（1a）受容体アゴニストであるメタンフェタミンとオセモゾタンの投与後、いくつかの脳領域でC-FOS発現を調べました。。C-fos陽性細胞の数は、メタンフェタミン（3 mg/kg体重）の注射マウスの内側前頭前野、線条体および側坐核で増加しました。オセモゾタン（1 mg/kg）は、内側前頭前野および線条体でメタンフェタミン誘発性C-FOS発現を有意に減少させましたが、側坐核ではそうではありませんでした。このオセモゾタン作用は、5-HT（1a）受容体拮抗薬WAY-100635（1 mg/kg）によって完全にブロックされました。前頭前野は、注意欠陥/多動性障害に対する精神刺激薬の有益な作用に関与していると考えられているため、5-HT（1a）介在性の皮質線条体活性の阻害を示す現在の結果は、この心理的刺激作用に部分的に関連している可能性があります。
精神刺激剤は、正常な被験者に緊張性を誘発しますが、それらは過活動被験者に落ち着いた効果を生成するのに効果的です。この逆説的な効果は、過活動ドーパミン輸送体ノックアウトマウスにおけるセロトニン（5-HT）神経伝達の変化に関連しています。さらに、下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチドを欠くマウスの過環境は、5-HT（1a）受容体シグナル伝達に依存するアンフェタミンによって減衰し、5-HT（1a）アゴニストと共産化した場合、そのアンフェタミンはAmphetamineを減衰させることが観察されました。野生型マウスの落ち着き効果。ここでは、5-HT（1a）受容体シグナル伝達が精神刺激剤の落ち着いた作用をどのように発揮するかに対処するために、選択的5-HT（1a）受容体アゴニストであるメタンフェタミンとオセモゾタンの投与後、いくつかの脳領域でC-FOS発現を調べました。。C-fos陽性細胞の数は、メタンフェタミン（3 mg/kg体重）の注射マウスの内側前頭前野、線条体および側坐核で増加しました。オセモゾタン（1 mg/kg）は、内側前頭前野および線条体でメタンフェタミン誘発性C-FOS発現を有意に減少させましたが、側坐核ではそうではありませんでした。このオセモゾタン作用は、5-HT（1a）受容体拮抗薬WAY-100635（1 mg/kg）によって完全にブロックされました。前頭前野は、注意欠陥/多動性障害に対する精神刺激薬の有益な作用に関与していると考えられているため、5-HT（1a）介在性の皮質線条体活性の阻害を示す現在の結果は、この心理的刺激作用に部分的に関連している可能性があります。
Psychostimulants induce hyperlocomotion in normal subjects, although, they are effective in producing a calming effect in hyperactive subjects. This paradoxical effect has been related to changes in serotonin (5-HT) neurotransmission in hyperactive dopamine transporter-knockout mice. In addition, we observed that hyperlocomotion in mice lacking pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide was attenuated by amphetamine dependent on 5-HT(1A) receptor signaling and that amphetamine, when co-administered with a 5-HT(1A) agonist, produced a calming effect in wild-type mice. Here, in an attempt to address how 5-HT(1A) receptor signaling exerts the calming action of psychostimulants, we examined c-Fos expression in several brain regions after administration of methamphetamine and osemozotan, a selective 5-HT(1A) receptor agonist. The number of c-Fos-positive cells was increased in the medial prefrontal cortex, striatum and nucleus accumbens in methamphetamine (3 mg/kg body weight)-injected mice. Osemozotan (1 mg/kg) significantly reduced the methamphetamine-induced c-Fos expression in the medial prefrontal cortex and striatum, but not in the nucleus accumbens. This osemozotan action was completely blocked by the 5-HT(1A) receptor antagonist WAY-100635 (1 mg/kg). As the prefrontal cortex is considered to be involved in the beneficial actions of psychostimulant medications for attention-deficit/hyperactivity disorder, the present result showing 5-HT(1A)-mediated inhibition of corticostriatal activity may partly be related to this psychostimulant action.
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