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TLE1は、造血、神経分化、および末端上皮分化に不可欠な転写抑制因子であり、最近、単一の組織マイクロアレイ研究で、滑膜肉腫の非常に敏感で比較的特異的なマーカーであることが示されています。しかし、TLE1の発現は、軟部組織および骨腫瘍の標準セクションでは研究されていません。TLE1発現の範囲をより完全に特徴付けるために、よく特徴付けられた間葉系腫瘍の大規模なシリーズでTLE1発現を調査しました。Dako Dual Envision+検出システムを使用して、163骨および軟部組織腫瘍の標準セクションをTLE1(SC-9121、1:100; Santa Cruz Biochemicals)に対して免疫染色しました。核陽性は陰性(細胞陽性の<5%)、1+(細胞の5-25%陽性)、2+(細胞の25-50%陽性)、3+(細胞の50%>陽性)としてスコア付けされました。。全体として、TLE1は滑膜肉腫の20のうち18(90%)で発現し、16例(89%)が2-3+陽性を示しました。しかし、TLE1の発現は143のうち53(37%)の非系統肉腫でも見られ、36の症例(25%)が2-3+陽性を示しました。TLE1発現は、神経線維腫の33%、神経腫の100%、悪性末梢神経鞘腫瘍の30%を含む末梢神経鞘腫瘍でよく見られました。非中性組織の中で、核TLE1発現は、基底角膜細胞、脂肪細胞、尿膜細胞、内皮細胞、および中皮細胞にさまざまに存在していました。私たちの研究は、滑膜肉腫に対するTLE1の優れた感度を確認しています。しかし、TLE1の発現は滑膜肉腫に決して特異的であり、多くの腫瘍に存在するものであり、特に末梢神経鞘の起源の腫瘍に違います。TLE1発現の不均一性は、現在の標準セクション研究と以前のTMA研究の違いを説明している可能性があります。TLE1は滑膜肉腫の鑑別診断には価値があるかもしれませんが、抗体のパネルの文脈でのみ使用する必要があります。形態、サイトケラチンやCD34などの従来のマーカーの補助免疫組織化学、および滑膜肉腫関連融合遺伝子の分子確認は、この診断の「金基準」のままであるはずです。
TLE1は、造血、神経分化、および末端上皮分化に不可欠な転写抑制因子であり、最近、単一の組織マイクロアレイ研究で、滑膜肉腫の非常に敏感で比較的特異的なマーカーであることが示されています。しかし、TLE1の発現は、軟部組織および骨腫瘍の標準セクションでは研究されていません。TLE1発現の範囲をより完全に特徴付けるために、よく特徴付けられた間葉系腫瘍の大規模なシリーズでTLE1発現を調査しました。Dako Dual Envision+検出システムを使用して、163骨および軟部組織腫瘍の標準セクションをTLE1(SC-9121、1:100; Santa Cruz Biochemicals)に対して免疫染色しました。核陽性は陰性(細胞陽性の<5%)、1+(細胞の5-25%陽性)、2+(細胞の25-50%陽性)、3+(細胞の50%>陽性)としてスコア付けされました。。全体として、TLE1は滑膜肉腫の20のうち18(90%)で発現し、16例(89%)が2-3+陽性を示しました。しかし、TLE1の発現は143のうち53(37%)の非系統肉腫でも見られ、36の症例(25%)が2-3+陽性を示しました。TLE1発現は、神経線維腫の33%、神経腫の100%、悪性末梢神経鞘腫瘍の30%を含む末梢神経鞘腫瘍でよく見られました。非中性組織の中で、核TLE1発現は、基底角膜細胞、脂肪細胞、尿膜細胞、内皮細胞、および中皮細胞にさまざまに存在していました。私たちの研究は、滑膜肉腫に対するTLE1の優れた感度を確認しています。しかし、TLE1の発現は滑膜肉腫に決して特異的であり、多くの腫瘍に存在するものであり、特に末梢神経鞘の起源の腫瘍に違います。TLE1発現の不均一性は、現在の標準セクション研究と以前のTMA研究の違いを説明している可能性があります。TLE1は滑膜肉腫の鑑別診断には価値があるかもしれませんが、抗体のパネルの文脈でのみ使用する必要があります。形態、サイトケラチンやCD34などの従来のマーカーの補助免疫組織化学、および滑膜肉腫関連融合遺伝子の分子確認は、この診断の「金基準」のままであるはずです。
TLE1, a transcriptional repressor essential in hematopoiesis, neuronal differentiation and terminal epithelial differentiation, has recently been shown in a single tissue microarray study to be a highly sensitive and relatively specific marker of synovial sarcomas. Expression of TLE1 has not, however, been studied in standard sections of soft tissue and bone tumors. We investigated TLE1 expression in a large series of well-characterized mesenchymal tumors, to more fully characterize the range of TLE1 expression. Standard sections of 163 bone and soft tissue tumors were immunostained for TLE1 (sc-9121, 1:100; Santa Cruz Biochemicals) using the Dako Dual Envision+ detection system. Nuclear positivity was scored as negative (<5% of cell positive), 1+ (5-25% of cells positive), 2+ (25-50% of cells positive), and 3+ (>50% of cells positive). Overall, TLE1 was expressed by 18 of 20 (90%) of synovial sarcoma, with 16 cases (89%) showing 2-3+ positivity. However, TLE1 expression was also seen in 53 of 143 (37%) non-synovial sarcoma, with 36 such cases (25%) showing 2-3+ positivity. TLE1 expression was commonly seen in peripheral nerve sheath tumors, including 33% of neurofibromas, 100% of schwannomas, and 30% of malignant peripheral nerve sheath tumors. Among non-neoplastic tissues, nuclear TLE1 expression was variably present in basal keratinocytes, adipocytes, perineurial cells, endothelial cells and mesothelial cells. Our study confirms the excellent sensitivity of TLE1 for synovial sarcoma. However, TLE1 expression is by no means specific for synovial sarcoma, being present in a number of tumors, which enter its differential diagnosis, in particular tumors of peripheral nerve sheath origin. Heterogeneity of TLE1 expression likely explains the differences between the present standard section study and the earlier TMA study. TLE1 may be of value in the differential diagnosis of synovial sarcoma, but should be used only in the context of a panel of antibodies. Morphology, ancillary immunohistochemistry for traditional markers such as cytokeratins and CD34, and molecular confirmation of synovial sarcoma-associated fusion genes should remain the 'gold standards' for this diagnosis.
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