ポリアデニル化シグナルの感覚アンティセンスオーバーラップによる遺伝子調節

ここでは、収束転写単位からの遺伝子の発現が、重複するポリアデニル化シグナルの領域における二本鎖RNA（dsRNA）の形成によって調節できることを示しています。採用されているモデルシステムは、マウスポリオマウイルスです。ポリオマウイルスの初期および後期遺伝子は、円形ウイルスゲノムの反対側の鎖から転写されます。感染後の早い時期に、初期の遺伝子は主に発現されます。後期遺伝子発現は、DNA複製の開始時に劇的に増加します。後期初代転写産物のポリアデニル化の主要な欠陥が、成熟後期mRNAの前駆体であるマルチジェノムRNAを生成すると、劇的に増加します。これらの後期前MRNAに埋め込まれているのは、DSRNAのA-I編集を介して初期の遺伝子発現をダウンレギュレートするように作用する初期RNAを相補的なシーケンスです。このシステムでは、欠陥のあるポリアデニル化、およびその結果、マルチジェノム後期RNAの産生はコンテキストに依存します。おそらく、早期の3'ENDと重複するポリ（a）信号のA-t-I編集にも依存します。転写産物。

We show here that expression of genes from convergent transcription units can be regulated by the formation of double-stranded RNA (dsRNA) in the region of overlapping polyadenylation signals. The model system employed is the mouse polyomavirus. The early and late genes of polyomavirus are transcribed from opposite strands of the circular viral genome. At early times after infection, the early genes are expressed predominantly. Late gene expression increases dramatically upon the onset of DNA replication, when a major defect in polyadenylation of the late primary transcripts generates multigenomic RNAs that are precursors to the mature late mRNAs. Embedded in these late pre-mRNAs are sequences complementary to the early RNAs that act to down-regulate early gene expression via A-to-I editing of dsRNAs. In this system, the defective polyadenylation, and consequently the production of multigenomic late RNAs, depends on the context, and perhaps also, on the A-to-I editing of the poly(A) signal that overlaps the 3'-end of early transcripts.