断続的な断食の心臓保護効果は、ラットのアディポネクチンレベルの上昇に関連しています

断続的な断食（IF）を含む食事エネルギー制限は、心筋梗塞（MI）および脳卒中の動物モデルの動物モデルの機能的転帰を改善し、脳細胞を損傷から保護できることが報告されています。ここでは、血糖コントロールを改善し、ラットの虚血誘発細胞損傷と炎症から心筋を保護する場合、報告します。心臓の構造的および機能的変数の心エコー分析により、後室壁の厚さの成長関連の増加を減衰させると、末端収縮期と拡張期の体積が減少し、駆出率が減少することが明らかになりました。冠動脈の永続的な結紮後24時間後の虚血性梗塞のサイズは有意に小さく、炎症のマーカー（リスクのある領域の白血球の浸潤および血漿IL-6レベル）は、ラットと比較したラットの場合、より少なくなりました。コントロールダイエット。MIの前後に循環アディポネクチンのレベルが増加した場合。最近の研究では、アディポネクチンが虚血性損傷から心臓を保護できることが示されているため、我々の発見は、IFの心臓保護効果のメディエーターとしてのアディポネクチンの潜在的な役割を示唆しています。

It has been reported that dietary energy restriction, including intermittent fasting (IF), can protect heart and brain cells against injury and improve functional outcome in animal models of myocardial infarction (MI) and stroke. Here we report that IF improves glycemic control and protects the myocardium against ischemia-induced cell damage and inflammation in rats. Echocardiographic analysis of heart structural and functional variables revealed that IF attenuates the growth-related increase in posterior ventricular wall thickness, end systolic and diastolic volumes, and reduces the ejection fraction. The size of the ischemic infarct 24 h following permanent ligation of a coronary artery was significantly smaller, and markers of inflammation (infiltration of leukocytes in the area at risk and plasma IL-6 levels) were less, in IF rats compared to rats on the control diet. IF resulted in increased levels of circulating adiponectin prior to and after MI. Because recent studies have shown that adiponectin can protect the heart against ischemic injury, our findings suggest a potential role for adiponectin as a mediator of the cardioprotective effect of IF.