有糸分裂キネシン-14 NCDは、方向性微小管ミクロトブールの滑りを駆動します

有糸分裂と減数分裂中、双極紡錘体は、微小管の滑りと微小管の成長と収縮を介した染色体分離を促進します。関与するモーターの1つであるキネシン-14は、キネシン-5の非存在下でスピンドル崩壊を引き起こし（参照2、3）、スピンドルアセンブリに参加し、スピンドルの長さを調節します。ただし、これらの活動の根底にある分子メカニズムは不明です。ここでは、ショウジョウバエのメラノガスターキネシン-14（NCD）だけで抗平行微小管のスライドを引き起こすが、平行なもの（静的に架橋）を閉じ込めることを報告します。単一分子イメージングを使用して、NCDが微小管に沿って尾依存的に拡散し、スライド微小管間の方向を切り替えることを示します。我々の結果は、キネシン-14が、一方の側のモータードメインを介した動的相互作用と他方のテールドメインを介した動的相互作用により、並列微小管アレイのスライドと拡張を引き起こすことを示しています。このメカニズムは、スピンドル組織におけるキネシン-14の役割を説明しています。

During mitosis and meiosis, the bipolar spindle facilitates chromosome segregation through microtubule sliding as well as microtubule growth and shrinkage. Kinesin-14, one of the motors involved, causes spindle collapse in the absence of kinesin-5 (Refs 2, 3), participates in spindle assembly and modulates spindle length. However, the molecular mechanisms underlying these activities are not known. Here, we report that Drosophila melanogaster kinesin-14 (Ncd) alone causes sliding of anti-parallel microtubules but locks together (that is, statically crosslinks) those that are parallel. Using single molecule imaging we show that Ncd diffuses along microtubules in a tail-dependent manner and switches its orientation between sliding microtubules. Our results show that kinesin-14 causes sliding and expansion of an anti-parallel microtubule array by dynamic interactions through the motor domain on the one side and the tail domain on the other. This mechanism accounts for the roles of kinesin-14 in spindle organization.