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鶏肉貧血ウイルス（CAV）および感染性腫瘍疾患ウイルス（IBDV）の共感染と、特定の母体免疫を持つ肉型（ブロイラー）鶏の共感染を評価しました。さらに、使用したブロイラーの子孫は、IBDVに対してOVOでワクチン接種されていました。層の鶏は、3日目にCAVおよびIBDV標準株（APHIS）で7日目に口頭で筋肉内に接種されました。ブロイラー鶏は、3日目と14日目に飲料水を介してCAVおよび/またはIBDVバリアント株（AL2）にさらされました。CAVおよびIBDVの接種に続いて、どの層やブロイラー群で死亡率も明白な臨床疾患も観察されませんでした。IBDVとCAVの両方に対する母体の免疫にもかかわらず、CAV（CAV、CAV + APHIS）を接種したすべての層グループの平均ヘマトクリットは、感染していない鶏よりも低かった。IBDV APHIS単独またはCAVとの組み合わせは、層の体重増加に影響しませんでした。しかし、年齢30日目に母体の抗体崩壊と同時に、ブルサリンパ球の枯渇はCav +アフィス感染層の鶏で明らかになりました。これらの鳥（Cav + Aphis）は、年齢35日目にIBDVに融合しました。Cavは、CavおよびCav+Aphisに感染した鶏の実験期間中、層の鶏の低レベルで持続しました。同様に、感染したブロイラー鶏は体重増加の変化を示しませんでした。CAV感染または感染していないコントロールと比較して、CAV+AL2およびAL2に感染したブロイラー鶏は、ブルサル指数と組織形態計測の両方で評価されるように、ブルサで有意なリンパ球枯渇を示しました。ブロイラーはまた、Bursalリンパ球の枯渇がIBDVが複製の再開によるものであることを確認した年齢30日後にIBDVに融合しました。胸腺組織形態計測により、30日齢で感染したすべてのブロイラー群で有意なリンパ球の枯渇が明らかになりましたが、41日齢のCav+AL2感染ブロイラー鶏でのみ、IBDV感染が胸腺の再条件を遅らせることを示唆しています。
鶏肉貧血ウイルス（CAV）および感染性腫瘍疾患ウイルス（IBDV）の共感染と、特定の母体免疫を持つ肉型（ブロイラー）鶏の共感染を評価しました。さらに、使用したブロイラーの子孫は、IBDVに対してOVOでワクチン接種されていました。層の鶏は、3日目にCAVおよびIBDV標準株（APHIS）で7日目に口頭で筋肉内に接種されました。ブロイラー鶏は、3日目と14日目に飲料水を介してCAVおよび/またはIBDVバリアント株（AL2）にさらされました。CAVおよびIBDVの接種に続いて、どの層やブロイラー群で死亡率も明白な臨床疾患も観察されませんでした。IBDVとCAVの両方に対する母体の免疫にもかかわらず、CAV（CAV、CAV + APHIS）を接種したすべての層グループの平均ヘマトクリットは、感染していない鶏よりも低かった。IBDV APHIS単独またはCAVとの組み合わせは、層の体重増加に影響しませんでした。しかし、年齢30日目に母体の抗体崩壊と同時に、ブルサリンパ球の枯渇はCav +アフィス感染層の鶏で明らかになりました。これらの鳥（Cav + Aphis）は、年齢35日目にIBDVに融合しました。Cavは、CavおよびCav+Aphisに感染した鶏の実験期間中、層の鶏の低レベルで持続しました。同様に、感染したブロイラー鶏は体重増加の変化を示しませんでした。CAV感染または感染していないコントロールと比較して、CAV+AL2およびAL2に感染したブロイラー鶏は、ブルサル指数と組織形態計測の両方で評価されるように、ブルサで有意なリンパ球枯渇を示しました。ブロイラーはまた、Bursalリンパ球の枯渇がIBDVが複製の再開によるものであることを確認した年齢30日後にIBDVに融合しました。胸腺組織形態計測により、30日齢で感染したすべてのブロイラー群で有意なリンパ球の枯渇が明らかになりましたが、41日齢のCav+AL2感染ブロイラー鶏でのみ、IBDV感染が胸腺の再条件を遅らせることを示唆しています。
The effects of chicken anemia virus (CAV) and infectious bursal disease virus (IBDV) coinfection in commercial layer-type and meat-type (broiler) chickens with specific maternal immunity were evaluated. In addition, the broiler progeny used had been vaccinated in ovo against IBDV. Layer chickens were inoculated intramuscularly on day 3 of age with CAV and orally on day 7 of age with an IBDV standard strain (APHIS). Broiler chickens were exposed to CAV and/or an IBDV variant strain (AL2) via the drinking water on days 3 and 14 of age. Following CAV and IBDV inoculation neither mortality nor overt clinical disease was observed in any layer or broiler group. In spite of maternal immunity against both IBDV and CAV, mean hematocrits of all layer groups inoculated with CAV (CAV, CAV + APHIS) were lower than uninfected chickens. IBDV APHIS alone or in combination with CAV did not affect the layer weight gain. However, on day 30 of age and concomitantly with maternal antibody decay, bursa lymphocyte depletion became evident in CAV + APHIS-infected layer chickens. These birds (CAV + APHIS) also seroconverted to IBDV on day 35 of age. CAV persisted at low levels in the layer chickens throughout the experimental period in CAV- and CAV+APHIS-infected chickens. Similarly, infected broiler chickens did not show changes in weight gain. Compared to CAV-infected or uninfected controls, CAV+AL2- and AL2-infected broiler chickens showed significant lymphocyte depletion in the bursa as assessed both by bursal indices and histomorphometry. Broilers also seroconverted to IBDV after day 30 of age confirming that bursal lymphocyte depletion was due to IBDV resuming replication. Thymus histomorphometry revealed significant lymphocyte depletion in all infected broiler groups at 30 days of age, but only in CAV+AL2-infected broiler chickens at 41 days of age, suggesting that IBDV infection delayed repopulation of the thymus.
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