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細胞数の調節は、多細胞生物の発達に重要です。植物の表皮の発達中、原子細胞は最初に、メリストミー細胞分裂を受けるメリストミー細胞分裂を受けるメリストミー細胞分裂とその姉妹細胞を受けるメリステモイド母細胞(MMC)であるかどうかを運命決定します。MMC由来の系統は、すべての気孔ガード細胞と非ガード細胞の大部分を生成します。小さな分泌ペプチド、表皮パターン因子2(EPF2)がMMCとその初期の子孫によって生成され、ガードと非ガードの表皮細胞の密度を負に調節することを実証します。我々の結果は、EPF2が細胞が非細胞自律的な方法でMMCの運命を採用することを阻害し、MMCの数を制限することを示唆しています。このフィードバックループは、表皮細胞密度の調節に重要です。EPF2のアミノ酸配列は、気孔の位置を制御することが知られているEPF1のアミノ酸配列に似ています。EPF1の過剰発現も気孔の発達を阻害しますが、EPF1はEPF2よりも後の発達プロセスにのみ作用できます。過剰発現とプロモーター交換実験は、遺伝子の発現パターンではなくEPF1およびEPF2のタンパク質機能が特定の機能の原因であることを示唆しました。EPF1とEPF2のターゲットは異なりますが、EPF1とEPF2の両方で、機能するには、一般的な推定受容体成分(TMM)、ERECTA(ER)、ERECTA LIKE 1(ERL1)、ERL2が必要です。
細胞数の調節は、多細胞生物の発達に重要です。植物の表皮の発達中、原子細胞は最初に、メリストミー細胞分裂を受けるメリストミー細胞分裂を受けるメリストミー細胞分裂とその姉妹細胞を受けるメリステモイド母細胞(MMC)であるかどうかを運命決定します。MMC由来の系統は、すべての気孔ガード細胞と非ガード細胞の大部分を生成します。小さな分泌ペプチド、表皮パターン因子2(EPF2)がMMCとその初期の子孫によって生成され、ガードと非ガードの表皮細胞の密度を負に調節することを実証します。我々の結果は、EPF2が細胞が非細胞自律的な方法でMMCの運命を採用することを阻害し、MMCの数を制限することを示唆しています。このフィードバックループは、表皮細胞密度の調節に重要です。EPF2のアミノ酸配列は、気孔の位置を制御することが知られているEPF1のアミノ酸配列に似ています。EPF1の過剰発現も気孔の発達を阻害しますが、EPF1はEPF2よりも後の発達プロセスにのみ作用できます。過剰発現とプロモーター交換実験は、遺伝子の発現パターンではなくEPF1およびEPF2のタンパク質機能が特定の機能の原因であることを示唆しました。EPF1とEPF2のターゲットは異なりますが、EPF1とEPF2の両方で、機能するには、一般的な推定受容体成分(TMM)、ERECTA(ER)、ERECTA LIKE 1(ERL1)、ERL2が必要です。
Regulation of the number of cells is critical for development of multicellular organisms. During plant epidermal development, a protodermal cell first makes a fate decision of whether or not to be the meristemoid mother cell (MMC), which undergoes asymmetric cell division forming a meristemoid and its sister cell. The MMC-derived lineage produces all stomatal guard cells and a large proportion of non-guard cells. We demonstrate that a small secretory peptide, EPIDERMAL PATTERING FACTOR 2 (EPF2), is produced by the MMC and its early descendants, and negatively regulates the density of guard and non-guard epidermal cells. Our results suggest that EPF2 inhibits cells from adopting the MMC fate in a non-cell-autonomous manner, thus limiting the number of MMCs. This feedback loop is critical for regulation of epidermal cell density. The amino acid sequence of EPF2 resembles that of EPF1, which is known to control stomatal positioning. Over-expression of EPF1 also inhibits stomatal development, but EPF1 can act only on a later developmental process than EPF2. Overexpression and promoter swapping experiments suggested that the protein functions of EPF1 and EPF2, rather than the expression patterns of the genes, are responsible for the specific functions. Although targets of EPF1 and EPF2 are different, both EPF1 and EPF2 require common putative receptor components TOO MANY MOUTHS (TMM), ERECTA (ER), ERECTA LIKE 1 (ERL1) and ERL2 in order to function.
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