ドーパミン（D2様）受容体の活性化の用量依存性逆U字型効果は、ヒトの焦点および非栄養可塑性に及ぼす

神経調節因子ドーパミン（DA）は、サブ受容体の特異性、濃度レベル、および刺激誘起可塑性の種類に応じて、神経可塑性誘導と変調に対する複数の作用モードを持っています。ヒト運動皮質の非焦点および局所神経可塑性に対するD（2）様受容体の活性化の剤依存性効果を決定するために、異なる用量のロピニロール（0.125、0.25、0.5、および1.0 mg）、A D（2）/D（3）ドーパミンアゴニスト、またはプラセボ薬は、非栄養可塑性を誘発する陽極およびカソードの経頭蓋直流刺激（TDCS）プロトコルと組み合わせた。健康なボランティア。D（2） - 様式受容体の活性化は、促進TDCおよびPASおよび阻害性TDCの可塑性に関する倒立「U」字型の用量反応曲線を生成しました。ここでは、ロピニロール障害のある可塑性の高または低用量。ただし、焦点阻害可塑性については、D（2）様受容体の活性化の用量依存反応効果は明ら​​かではありませんでした。一般に、我々の研究は、d（2）様受容体活性の変調が、可塑性の地形特異性に応じて、ヒト運動皮質の神経可塑性に対する用量依存性抑制または促進効果を及ぼすという仮定を支持しています。

The neuromodulator dopamine (DA) has multiple modes of action on neuroplasticity induction and modulation, depending on subreceptor specificity, concentration level, and the kind of stimulation-induced plasticity. To determine the dosage-dependent effects of D(2)-like receptor activation on nonfocal and focal neuroplasticity in the human motor cortex, different doses of ropinirole (0.125, 0.25, 0.5, and 1.0 mg), a D(2)/D(3) dopamine agonist, or placebo medication were combined with anodal and cathodal transcranial direct current stimulation (tDCS) protocols, which induce nonfocal plasticity, or paired associative stimulation (PAS, ISI of 10 or 25 ms), which generates focal plasticity, in healthy volunteers. D(2)-like receptor activation produced an inverted "U"-shaped dose-response curve on plasticity for facilitatory tDCS and PAS and for inhibitory tDCS. Here, high or low dosages of ropinirole impaired plasticity. However, no dose-dependent response effect of D(2)-like receptor activation was evident for focal inhibitory plasticity. In general, our study supports the assumption that modulation of D(2)-like receptor activity exerts dose-dependent inhibitory or facilitatory effects on neuroplasticity in the human motor cortex depending on the topographic specificity of plasticity.