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本研究は、アセトアミノフェン（パラセプタモール[APAP]） - マウスの肝毒性誘発性および関与するメカニズムを決定するアセトアミノフェン上の紫色の柔側のサツマイモから得られたアントシアニン画分（AF）の保護効果を調べるために実施されました。APAP投与の前にAFで前処理したマウスは、AFのない動物よりもAPAP処理された動物よりも血清アラニンアミノトランスフェラーゼおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ活性および肝マロディアデヒド形成の増加が有意に低いことを示しました。さらに、AFはAPAPによる肝臓グルタチオン（GSH）の枯渇を防止し、肝臓GSHレベルとGSH S-トランスフェラーゼ活性はAFによってアップレギュレートされました。肝臓の組織病理学的所見で示されるように、APAP誘発性肝毒性もAFによって防止されました。さらに、AFの効果は、APAP生物活性化に関与する主要なアイソザイムであるシトクロムP450（CYP）2E1で調べられました。AFによるマウスの治療は、CYP2E1依存性のアニリンヒドロキシル化とCYP2E1タンパク質レベルを有意に依存的に減少させました。さらに、AFは、マウス肝臓ホモジネートにおけるFECL（2）/アスコルビン酸誘発脂質過酸化に抗酸化効果があり、スーパーオキシドラジカル除去活性を有していました。これらの結果は、AFがCYP2E1を介したAPAP生体活性化をブロックし、肝GSHレベルを上方制御し、フリーラジカルスカベンジャーとして機能させることにより、APAP誘発性肝毒性から保護することを示唆しています。
本研究は、アセトアミノフェン（パラセプタモール[APAP]） - マウスの肝毒性誘発性および関与するメカニズムを決定するアセトアミノフェン上の紫色の柔側のサツマイモから得られたアントシアニン画分（AF）の保護効果を調べるために実施されました。APAP投与の前にAFで前処理したマウスは、AFのない動物よりもAPAP処理された動物よりも血清アラニンアミノトランスフェラーゼおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ活性および肝マロディアデヒド形成の増加が有意に低いことを示しました。さらに、AFはAPAPによる肝臓グルタチオン（GSH）の枯渇を防止し、肝臓GSHレベルとGSH S-トランスフェラーゼ活性はAFによってアップレギュレートされました。肝臓の組織病理学的所見で示されるように、APAP誘発性肝毒性もAFによって防止されました。さらに、AFの効果は、APAP生物活性化に関与する主要なアイソザイムであるシトクロムP450（CYP）2E1で調べられました。AFによるマウスの治療は、CYP2E1依存性のアニリンヒドロキシル化とCYP2E1タンパク質レベルを有意に依存的に減少させました。さらに、AFは、マウス肝臓ホモジネートにおけるFECL（2）/アスコルビン酸誘発脂質過酸化に抗酸化効果があり、スーパーオキシドラジカル除去活性を有していました。これらの結果は、AFがCYP2E1を介したAPAP生体活性化をブロックし、肝GSHレベルを上方制御し、フリーラジカルスカベンジャーとして機能させることにより、APAP誘発性肝毒性から保護することを示唆しています。
The present study was undertaken to examine the protective effects of an anthocyanin fraction (AF) obtained from purple-fleshed sweet potato on acetaminophen (paraceptamol [APAP])-induced hepatotoxicity in mice and to determine the mechanism involved. Mice pretreated with AF prior to APAP administration showed significantly lower increases in serum alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase activities and hepatic malondialdehyde formation than APAP-treated animals without AF. In addition, AF prevented hepatic glutathione (GSH) depletion by APAP, and hepatic GSH levels and GSH S-transferase activities were up-regulated by AF. APAP-induced hepatotoxicity was also prevented by AF, as indicated by liver histopathology findings. In addition, the effects of AF were examined on cytochrome P450 (CYP) 2E1, the major isozyme involved in APAP bioactivation. Treatment of mice with AF significantly and dose-dependently reduced CYP2E1-dependent aniline hydroxylation and CYP2E1 protein levels. Furthermore, AF had an antioxidant effect on FeCl(2)/ascorbate-induced lipid peroxidation in mouse liver homogenates and had superoxide radical scavenging activity. These results suggest that AF protects against APAP-induced hepatotoxicity by blocking CYP2E1-mediated APAP bioactivation, by up-regulating hepatic GSH levels, and by acting as a free radical scavenger.
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