ペンタデカペプチドBPC 157によるメチルディゴキシン誘発性不整脈の阻害：非システムとの関係

Pentadecapeptide BPC 157（gepppgkpaddaglv、MW 1419）はうっ血性心不全とさまざまな不整脈を逆転させ、非システムに影響を与え、不整脈効果を示しませんでした。治療の類推では、Digitalisでラットに挑戦し、BPC 157による減衰と非システムとDigitalisの毒性との関係を示すように挑戦しました。（私）。BPC 157予防効果。累積静脈内ジジタリス毒性の開発、BPC 157（50マイクログ、10マイクログ、10 ng/kgがメチルディゴキシン増分レジメンの直前に静脈内に塗布しました（2.0/1.5/1.5/1.0 mg/kg、15分間のインターバル、総ドース6.0 mg/kg/kg/kg/kg/kg/45分））心室頻度の数を減らし、心室性頻脈の発症前の時間を延長し、心室性頻脈とAVブロック持続時間（マイクログregimes）を減少させるか、AVブロック期間（NG-regimen）を主に減少させました。（ii）。BPC 157療法。進行したメチルジゴキシン毒性（6.0 mg/kg i.v.ボーラス）。BPC 157は、Grade 3 Av-BlockがAVブロックを短縮した20秒で適用され、さらにDigitalis毒性コースを緩和しました。心室頻拍は回避された（50マイクログ）、または著しく減少した（10マイクログ、10 ng）。致命的な結果は、回避された（50マイクログ）、減少（10マイクログ）、または遅延（10 ng）（iii）BPC 157、l-name、l-アルギニン、l-name+l-アルギニンアプリケーションのみでした。l-name-application（5 mg/kg i.p.）は、メチルディゴキシン - 不整脈を悪化させました。L-アルギニン（200 mg/kg i.p.）のみは効果がありませんでしたが、L-Name-Exaggeration（L-Name+L-アルギニン）が鈍化しました。この点で、BPC 157（50マイクログ/kg i.p.）は予防的および治療的により効果的でした。BPC157を伴うL-Nameの拮抗作用は、BPC 157単独と同様の効果をもたらしました。結論として、主にノーシステムとの相互作用を通じて、ラットのデジタル誘発性不整脈は、ペンタデカペプチドBPC 157によって防止および逆になる可能性があります。

Pentadecapeptide BPC 157 (GEPPPGKPADDAGLV, MW 1419) reversed congestive heart failure and various arrhythmias, influenced the NO-system and showed no proarrhythmic effect. In therapy analogy, we challenged rats with digitalis, to show attenuation by BPC 157 and the relation between the NO-system and digitalis toxicity. (i). BPC 157 prophylactic effect. Development of cumulative intravenous digitalis toxicity, BPC 157 (50 microg, 10 microg, 10 ng/kg applied intravenously immediately before a methyldigoxin increment regimen (2.0/1.5/1.5/1.0 mg/kg at 15 min-intervals, total dose 6.0 mg/kg/45 min)) reduced the number of ventricular premature beats, prolonged the time before onset of ventricular tachycardia, reduced ventricular tachycardia and AV-block duration (microg-regimes) or reduced mainly the AV-block duration (ng-regimen). (ii). BPC 157 therapy. Advanced methyldigoxin toxicity (6.0 mg/kg i.v. bolus). BPC 157 applied at the 20th second of the grade 3 AV-block shortened AV-blocks, mitigated a further digitalis toxicity course. Ventricular tachycardias were either avoided (50 microg), or markedly reduced (10 microg, 10 ng). Fatal outcome was either avoided (50 microg), reduced (10 microg), or only delayed (10 ng) (iii) BPC 157, L-NAME, l-arginine, L-NAME+l-arginine application. L-NAME-application (5 mg/kg i.p.) aggravated methyldigoxin-arrhythmias. l-arginine (200 mg/kg i.p.) alone had no effect but blunted L-NAME-exaggeration (L-NAME+l-arginine). In this respect, BPC 157 (50 microg/kg i.p.) was prophylactically and therapeutically more effective: the antagonism of L-NAME with BPC 157 produced an effect similar to BPC 157 alone. In conclusion, digitalis-induced arrhythmias in rats could be prevented and counteracted by pentadecapeptide BPC 157, mainly through an interaction with the NO-system.