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リノール酸誘導体8- [2-（2-ペンチルシクロプロピルメチル） - シクロプロピル] - オクタン酸（DCP-LA）活性化タンパク質ホスファターゼ-1を阻害することにより、Ca（2+）/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII（CAMKII）を活性化しました（PP-1）。DCP-LAは、CAMKII阻害剤KN-93によって主に阻害されたラット海馬スライスのCA1領域から監視されたシナプス透過の一時的な巨大な促進を誘導しました。glur3、およびglur1/glur2/glur3サブユニット、および増強はKN-93によって有意に阻害されました。同様の増強は、CamKIIリン酸化部位を欠く変異体Glur1（S831A）受容体でまだ発見されました。Glur1およびGlur2サブユニットは、ラット海馬にAMPA受容体を形成し、DCP-LAは原形質膜上の両方のサブユニットの発現を増加させました。DCP-LA作用は、KN-93およびエキソサイトーシス阻害剤ボツリヌス毒素A型によってブロックされましたが、エンドサイトーシス阻害剤フェニルアシン酸化物によってはブロックされませんでした。したがって、DCP-LAは、PP-1阻害を介してCAMKIIを活性化するように見えます。これは、AMPA受容体エキソサイトーシスを刺激して、血漿膜上の受容体の発現を増加させ、AMPA受容体の反応と海馬シナプス伝達の促進を促進します。
リノール酸誘導体8- [2-（2-ペンチルシクロプロピルメチル） - シクロプロピル] - オクタン酸（DCP-LA）活性化タンパク質ホスファターゼ-1を阻害することにより、Ca（2+）/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII（CAMKII）を活性化しました（PP-1）。DCP-LAは、CAMKII阻害剤KN-93によって主に阻害されたラット海馬スライスのCA1領域から監視されたシナプス透過の一時的な巨大な促進を誘導しました。glur3、およびglur1/glur2/glur3サブユニット、および増強はKN-93によって有意に阻害されました。同様の増強は、CamKIIリン酸化部位を欠く変異体Glur1（S831A）受容体でまだ発見されました。Glur1およびGlur2サブユニットは、ラット海馬にAMPA受容体を形成し、DCP-LAは原形質膜上の両方のサブユニットの発現を増加させました。DCP-LA作用は、KN-93およびエキソサイトーシス阻害剤ボツリヌス毒素A型によってブロックされましたが、エンドサイトーシス阻害剤フェニルアシン酸化物によってはブロックされませんでした。したがって、DCP-LAは、PP-1阻害を介してCAMKIIを活性化するように見えます。これは、AMPA受容体エキソサイトーシスを刺激して、血漿膜上の受容体の発現を増加させ、AMPA受容体の反応と海馬シナプス伝達の促進を促進します。
The linoleic acid derivative 8-[2-(2-pentyl-cyclopropylmethyl)-cyclopropyl]-octanoic acid (DCP-LA) activated Ca(2+)/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) by inhibiting protein phosphatase-1 (PP-1). DCP-LA induced a transient huge facilitation of synaptic transmission monitored from the CA1 region of rat hippocampal slices, which was largely inhibited by the CaMKII inhibitor KN-93. DCP-LA potentiated kainate-evoked whole-cell membrane currents for Xenopus oocytes expressing alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid (AMPA) receptors composed of the GluR1, GluR3, GluR1/GluR2, GluR1/GluR3, and GluR1/GluR2/GluR3 subunits, and the potentiation was significantly inhibited by KN-93. A similar potentiation was still found with mutant GluR1 (S831A) receptor lacking CaMKII phosphorylation site. The GluR1 and GluR2 subunits formed AMPA receptors in the rat hippocampus, and DCP-LA increased expression of both the subunits on the plasma membrane. The DCP-LA action was blocked by KN-93 and the exocytosis inhibitor botulinum toxin type A, but not by the endocytosis inhibitor phenylarsine oxide. DCP-LA, thus, appears to activate CaMKII through PP-1 inhibition, that stimulates AMPA receptor exocytosis to increase expression of the receptors on the plasma membrane, responsible for potentiate AMPA receptor responses and facilitation of hippocampal synaptic transmission.
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