アスリートの慢性外傷性脳症：繰り返し頭部損傷後の進行性タオパシー

1920年代以来、ボクシングに関連する繰り返しの脳外傷が、もともと認知症プギリスティカと呼ばれる進行性神経学的劣化を引き起こす可能性があることが知られています。文献に記録された神経病理学的に検証されたCTEの48症例をレビューし、3人の職業のAlthletes、1人のフットボール選手、2人のボクサーにおけるCTEの詳細な調査結果を文書化します。臨床的には、CTEは記憶障害、行動および人格の変化、パーキンソニズム、言語と歩行の異常に関連しています。神経病理学的には、CTEは脳半球、内側側頭葉、視床、乳白色の体、および脳幹の萎縮が、心室拡張と胎児の骨髄腔を伴う脳幹によって特徴付けられます。顕微鏡的には、脳全体に広範なタウ免疫反応性の神経線維絡み合い、星状細胞のもつれ、紡錘形の糸状の神経突起があります。CTEの神経原線維変性は、表在性皮質層の優先的な関与、前頭および側頭皮質の不規則な斑状分布、硫黄深度の傾向、顕著な血管周囲、筋膜、および亜症の分布の顕著な蓄積の顕著な蓄積により、他のタオパチーと区別されます。最も一般的にはびまん性プラークとしてのベータアミロイドの堆積は、半分未満の症例で発生します。慢性外傷性脳症は、明確な環境病因を伴う神経病理学的にゆっくりとゆっくりと進行性のタオパシーです。

Since the 1920s, it has been known that the repetitive brain trauma associated with boxing may produce a progressive neurological deterioration, originally termed dementia pugilistica, and more recently, chronic traumatic encephalopathy (CTE). We review 48 cases of neuropathologically verified CTE recorded in the literature and document the detailed findings of CTE in 3 profession althletes, 1 football player and 2 boxers. Clinically, CTE is associated with memory disturbances, behavioral and personality changes, parkinsonism, and speech and gait abnormalities. Neuropathologically, CTE is characterized by atrophy of the cerebral hemispheres, medial temporal lobe, thalamus, mammillary bodies, and brainstem, with ventricular dilatation and a fenestrated cavum septum pellucidum. Microscopically, there are extensive tau-immunoreactive neurofibrillary tangles, astrocytic tangles, and spindle-shaped and threadlike neurites throughout the brain. The neurofibrillary degeneration of CTE is distinguished from other tauopathies by preferential involvement of the superficial cortical layers, irregular patchy distribution in the frontal and temporal cortices, propensity for sulcal depths, prominent perivascular, periventricular, and subpial distribution, and marked accumulation of tau-immunoreactive astrocytes. Deposition of beta-amyloid, most commonly as diffuse plaques, occurs in fewer than half the cases. Chronic traumatic encephalopathy is a neuropathologically distinct slowly progressive tauopathy with a clear environmental etiology.