下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチドは、培養金魚下垂体細胞からソマトラクチン放出を誘導します

下垂体下垂体では、下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド（PACAP）を含む神経繊維は、ソマトラクチン（SL）産生細胞に近接しており、PACAPは培養下下垂体細胞からのSLの放出を促進します。ただし、PACAP誘発SL放出のメカニズムに関する情報はほとんどありません。この問題を解明するために、細胞免疫ブロット法を使用しました。10（-8）および10（-7）mでのPACAPでの処理は、同じ濃度で血管作用性腸のポリペプチド（VIP）ではなく、分散した下垂体細胞からのSL様免疫反応性の免疫ブロット領域とPACAP誘発SLの免疫ブロット領域を増加させました。放出は、PACAP選択受容体（PAC（1）R）拮抗薬、PACAP（6-38）、10（-6）mでの処理によりブロックされましたが、PACAP/VIP受容体拮抗薬、VIP（6-28）ではブロックされました。。PACAP誘発SL放出は、カルモジュリン阻害剤である10（-6）mでのカルモジダゾリウムによる治療によっても減衰しました。これにより、SLリリースまでのシグナル伝達メカニズムを調査することになり、PACAP誘発SL放出がアデニル酸シクラーゼ（AC）/CAMP/プロテインキナーゼA（PKA） - またはホスホリパーゼC（PLC）/によって媒介されるかどうかを調べました。イノシトール1,4,5-三リン酸（IP（3））/タンパク質キナーゼC（PKC）シグナル伝達経路。PACAP誘発SL放出は、10（-5）mのAC阻害剤であるMDL-12330AまたはPKA阻害剤、H-89、10（-5）mで治療することにより減衰しました。PACAP誘導SL放出は、PLC阻害剤U-73122、3 x 10（-6）mで、またはPKC阻害剤GF109203X、10（-6）mで処理することにより抑制されました。これらの結果は、PACAPがPAC（1）rを介してSLリリースを媒介する低生理学因子として機能する可能性があることを示唆しています。。

In the goldfish pituitary, nerve fibers containing pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) are located in close proximity to somatolactin (SL)-producing cells, and PACAP enhances SL release from cultured pituitary cells. However, there is little information about the mechanism of PACAP-induced SL release. In order to elucidate this issue, we used the cell immunoblot method. Treatment with PACAP at 10(-8) and 10(-7)M, but not with vasoactive intestinal polypeptide (VIP) at the same concentrations, increased the immunoblot area for SL-like immunoreactivity from dispersed pituitary cells, and PACAP-induced SL release was blocked by treatment with the PACAP selective receptor (PAC(1)R) antagonist, PACAP(6-38), at 10(-6)M, but not with the PACAP/VIP receptor antagonist, VIP(6-28). PACAP-induced SL release was also attenuated by treatment with the calmodulin inhibitor, calmidazolium at 10(-6)M. This led us to explore the signal transduction mechanism up to SL release, and we examined whether PACAP-induced SL release is mediated by the adenylate cyclase (AC)/cAMP/protein kinase A (PKA)- or the phospholipase C (PLC)/inositol 1,4,5-trisphosphate (IP(3))/protein kinase C (PKC)-signaling pathway. PACAP-induced SL release was attenuated by treatment with the AC inhibitor, MDL-12330A, at 10(-5)M or with the PKA inhibitor, H-89, at 10(-5)M. PACAP-induced SL release was suppressed by treatment with the PLC inhibitor, U-73122, at 3 x 10(-6)M or with the PKC inhibitor, GF109203X, at 10(-6)M. These results suggest that PACAP can potentially function as a hypophysiotropic factor mediating SL release via the PAC(1)R and subsequently through perhaps the AC/cAMP/PKA- and the PLC/IP(3)/PKC-signaling pathways in goldfish pituitary cells.