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DPで慢性的に処理されたマウスでACHRチャレンジに対する抗アセチルコリン受容体（抗ACHR）抗体反応が増加したDPで抗アセチルコリン受容体（抗ACHR）抗体応答が増加したDPで抗アセチルコリン受容体（抗ACHR）抗体反応が増加したDPで抗アセチルコリン受容体（抗ACHR）抗体応答が増加したDPで抗アセチルコリン受容体（Mg）を誘発したD-ペニシラミン（DP）のモデルが開発されました。DP誘導の増加のメカニズムを調査するために、ACHRチャレンジに対するIgMおよびIgG抗ACHR応答を研究しました。IgG応答は、DP処理されたマウスの方が対照群よりも有意に大きかったのに対し、IgM応答は有意な差はありませんでした。この変化は、血清免疫グロブリンレベルも2番目の抗原（精製タンパク質誘導体）に対するIgG応答もDP処理によって増加しなかったため、ACHR応答に対して比較的特異的であると思われました。これらの結果は、ACHRに対する特定の感作が慢性DP治療中に発生することを示唆しています。
DPで慢性的に処理されたマウスでACHRチャレンジに対する抗アセチルコリン受容体（抗ACHR）抗体反応が増加したDPで抗アセチルコリン受容体（抗ACHR）抗体応答が増加したDPで抗アセチルコリン受容体（抗ACHR）抗体反応が増加したDPで抗アセチルコリン受容体（抗ACHR）抗体応答が増加したDPで抗アセチルコリン受容体（Mg）を誘発したD-ペニシラミン（DP）のモデルが開発されました。DP誘導の増加のメカニズムを調査するために、ACHRチャレンジに対するIgMおよびIgG抗ACHR応答を研究しました。IgG応答は、DP処理されたマウスの方が対照群よりも有意に大きかったのに対し、IgM応答は有意な差はありませんでした。この変化は、血清免疫グロブリンレベルも2番目の抗原（精製タンパク質誘導体）に対するIgG応答もDP処理によって増加しなかったため、ACHR応答に対して比較的特異的であると思われました。これらの結果は、ACHRに対する特定の感作が慢性DP治療中に発生することを示唆しています。
A model of D-penicillamine (DP) induced myasthenia gravis (MG) was developed in which the anti-acetylcholine receptor (anti-AChR) antibody response to AChR challenge was increased in mice chronically treated with DP. To investigate the mechanism of the DP induced increase, IgM and IgG anti-AChR responses to AChR challenge were studied. IgG responses were significantly greater in the DP treated mice than in the control group while IgM responses were not significantly different. This change appeared to be relatively specific for the AChR response because neither serum immunoglobulin levels nor the IgG response to a second antigen (purified protein derivative) were increased by DP treatment. These results suggest that a specific sensitization to AChR occurs during chronic DP treatment.
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