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この研究の目的は、生化学的および組織病理学的アプローチを使用して、カドミウム(CD)誘発性腎毒性における食事フラボノイドケルセチンの可能な保護的役割を調査することでした。実験ラットでは、CDCL(2)(5mg/kg)の口頭投与は4週間にわたって腎障害を有意に誘導しました。これは、血清尿素、尿酸、およびクレアチニンのレベルの増加から明らかでした。CDはまた、尿中の尿素、尿酸、クレアチニンのレベルを大幅に低下させました。腎臓組織におけるCD誘発性酸化ストレスは、腎脂質過酸化マーカー(チオバルビツール酸反応性物質と脂質ヒドロペルオキシド)とタンパク質カルボニル含有量の増加(P <0.05)が非酵素の有意な(p <0.05)減少することによって示されました(総スルフィドリル基、総亜酸素系の減少、グルタチオン、ビタミンCおよびビタミンE)および酵素抗酸化物質(スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)、カタラーゼ(CAT)、グルタチオンペルオキシダーゼ(GPX)、グルタチオンS-トランスフェラーゼ(GST)、グルタチオン6-ホスホス6-ホスホスデヒドリドーゼス(g6pd))。さらに、CD処理したラットの腎臓は、尿細管壊死、変性、拡張、低下、基底膜の肥厚、および管腔鋳造形成を示しました。ケルセチン治療は、血清、尿、腎組織のCD誘発生化学的変化を著しく減衰させました。ケルセチンはまた、CD-Alone処理群と比較した場合、CD誘発性の病理学的変化を改善しました。これらのデータは、天然の食事性抗酸化ケルセチンが、ラットのCD誘発性腎毒性と酸化ストレスに対して保護効果をもたらす可能性があることを示しています。
この研究の目的は、生化学的および組織病理学的アプローチを使用して、カドミウム(CD)誘発性腎毒性における食事フラボノイドケルセチンの可能な保護的役割を調査することでした。実験ラットでは、CDCL(2)(5mg/kg)の口頭投与は4週間にわたって腎障害を有意に誘導しました。これは、血清尿素、尿酸、およびクレアチニンのレベルの増加から明らかでした。CDはまた、尿中の尿素、尿酸、クレアチニンのレベルを大幅に低下させました。腎臓組織におけるCD誘発性酸化ストレスは、腎脂質過酸化マーカー(チオバルビツール酸反応性物質と脂質ヒドロペルオキシド)とタンパク質カルボニル含有量の増加(P <0.05)が非酵素の有意な(p <0.05)減少することによって示されました(総スルフィドリル基、総亜酸素系の減少、グルタチオン、ビタミンCおよびビタミンE)および酵素抗酸化物質(スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)、カタラーゼ(CAT)、グルタチオンペルオキシダーゼ(GPX)、グルタチオンS-トランスフェラーゼ(GST)、グルタチオン6-ホスホス6-ホスホスデヒドリドーゼス(g6pd))。さらに、CD処理したラットの腎臓は、尿細管壊死、変性、拡張、低下、基底膜の肥厚、および管腔鋳造形成を示しました。ケルセチン治療は、血清、尿、腎組織のCD誘発生化学的変化を著しく減衰させました。ケルセチンはまた、CD-Alone処理群と比較した場合、CD誘発性の病理学的変化を改善しました。これらのデータは、天然の食事性抗酸化ケルセチンが、ラットのCD誘発性腎毒性と酸化ストレスに対して保護効果をもたらす可能性があることを示しています。
The aim of this study was to investigate the possible protective role of the dietary flavonoid quercetin on cadmium (Cd)-induced nephrotoxicity using biochemical and histopathological approaches. In experimental rats oral administration of CdCl(2) (5mg/kg) for 4 weeks significantly induced renal damage which was evident from the increased levels of serum urea, uric acid and creatinine with a significant (p<0.05) decrease in creatinine clearance. Cd also significantly (p<0.05) decreased the levels of urea, uric acid and creatinine in urine. Cd-induced oxidative stress in kidney tissue was indicated by the increased levels of renal lipid peroxidation markers (thiobarbituric acid reactive substances and lipid hydroperoxides) and protein carbonyl content with a significant (p<0.05) decrease in non-enzymatic (total sulphydryl group, reduced glutathione, vitamin C and vitamin E) and enzymatic antioxidants (superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), glutathione S-transferase (GST), glutathione reductase (GR) and glucose 6-phosphate dehydrogenase (G6PD)). Moreover the kidneys of Cd-treated rats showed tubular necrosis, degeneration, dilation, desquamation, thickening of basement membrane and luminal cast formation. Quercetin treatment markedly attenuated the Cd-induced biochemical alterations in serum, urine and renal tissue. Quercetin also ameliorated the Cd-induced pathological changes when compared with Cd-alone-treated group. These data indicate that the natural dietary antioxidant quercetin might have protective effect against Cd-induced nephrotoxicity and oxidative stress in rats.
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