EGL3ではなく内因性GL3は、シロイヌナズナのロゼット段階の窒素枯渇によって誘導されるように、アントシアニンの蓄積に必要です。

BHLH転写因子EGL3（GLABRA3のエンハンサー）とその密接なホモログGL3（GLABRA3）は、シロイヌナズナのアントシアニン経路の重要な調節因子であり、TTG1（WD40リピートタンパク）およびMyB転写因子とともに、経路の特定の遺伝子を調節します。窒素の枯渇に応じて、MYB遺伝子PAP1/PAP2（アントシアニン色素1/2の産生）およびGL3が強く誘導され、アントシアニン合成が苗とロゼット段階の植物で活性化されます。この研究では、アントシアニンが野生型とEGL3の両方に蓄積するが、窒素を枯渇させるとGL3機能喪失変異体では蓄積しないことを示しています。CHS（カルコンシンターゼ）、FLS1（フラボノール合成酵素1）、およびANS（アントシアニジン合成酵素）を含むフラボノイド代謝のいくつかの構造遺伝子は、野生型およびEGL3およびGL3変異体の窒素枯渇に応答して誘導されました。驚くべきことに、GL3変異体DFR（ジヒドロフラボノール-4-レダクターゼ）転写レベルでは、野生型またはEGL3変異体のレベルのわずか2％でした。したがって、DFRの低い発現は、GL3変異体のアントシアニン合成を防ぐボトルネックであると思われます。ANSではなくDFRに対する特定の効果は、MyBl2阻害剤の関与と互換性があります。

The bHLH transcription factors EGL3 (ENHANCER OF GLABRA3) and its close homologue GL3 (GLABRA3) are important regulators of the anthocyanin pathway in Arabidopsis thaliana, and together with TTG1 (a WD40 repeat protein) and MYB transcription factors regulate specific genes in the pathway. In response to nitrogen depletion, the MYB genes PAP1/PAP2 (production of anthocyanin pigment 1/2) and GL3 are strongly induced, and anthocyanin synthesis is activated in seedlings and rosette stage plants. In this study we show that anthocyanins accumulate in both wild type and egl3, but not in gl3 loss-of-function mutants when depleted of nitrogen. Several structural genes of flavonoid metabolism including CHS (chalcone synthase), FLS1 (flavonol synthase 1) and ANS (anthocyanidin synthase) were induced in response to nitrogen depletion in wild type as well as in the egl3 and gl3 mutants. Strikingly, in the gl3 mutant DFR (dihydroflavonol-4-reductase) transcript level was only 2% of the levels in wild type or egl3 mutant. Hence, low expression of DFR appears to be the bottleneck preventing anthocyanin synthesis in the gl3 mutant. The specific effect on DFR, but not ANS is compatible with involvement of the MYBL2 inhibitor.