炎症性サイトカインは、細胞成熟中にニコチン性アセチルコリン受容体の発現を減少させます

神経系は、副交感神経系を介して全身性炎症反応を著しく減衰させることが知られています。さらに、ニコチン性アセチルコリン受容体のアルファ7サブユニットは、マクロファージのサイトカイン合成に対するコリン作動性阻害に必要であることが報告されています。抗原提示細胞（APC）が原発性T細胞応答の生成と免疫の維持において中心的な役割を果たしているため、この研究では、p53欠損APC細胞株（JAWSII）のニコチン受容体の発現レベルを調査しました。マウスの骨髄から。リポ多糖（LPS）および腫瘍壊死因子アルファ（TNF-alpha）を伴うJawsii細胞の刺激により、表面ニコチン受容体の減少中にCD80およびCD86発現の増加が増加することが示されました。一方、ニコチン性受容体の刺激はこれらの現象に影響を与えませんでした。さらに、ニコチンとLPSの両方で刺激されたときにサイトカインを放出する細胞の能力を調べ、LPSによる刺激がIL-1A、IL-1B、IL-6、およびTNF-alphaの分泌を増強することを示しました。これらの結果は、ニコチン性刺激が、LPS刺激による顎細胞に対するアルファ7ニコチン性アセチルコリン受容体の減少に影響を与えないことを示唆しています。

It is known that the nervous system significantly attenuates systemic inflammatory responses through the parasympathetic nervous system. Furthermore, it has been reported that the alpha 7 subunit of a nicotinic acetylcholine receptor is required for a cholinergic inhibition against cytokine synthesis in a macrophage. As antigen-presenting cells (APCs) play a central role in the generation of primary T cell responses and the maintenance of immunity, in this study, we investigated the expression level of nicotinic receptors of a p53-deficient APC cell line (JawsII) derived from a mouse bone marrow. We showed that stimulation of the JawsII cells with lipopolysaccharide (LPS) and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) led increase of CD80 and CD86 expression while diminishment of the surface nicotinic receptor. On the other hand, stimulation of nicotinic receptor had no effect on these phenomena. Furthermore, we examined the ability of the cells to release cytokine when stimulated with both nicotine and LPS and showed that the stimulation with LPS augmented the secretion of IL-1a, IL-1b, IL-6, and TNF-alpha. These results suggested that nicotinic stimulation had no effect on the diminishment of alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor on JawsII cells by LPS stimulation.