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SFAとトランス脂肪酸が濃縮された高脂肪ハンバーガーの消費は、冠動脈血管疾患の危険因子を増加させる可能性がありますが、ムファで濃縮されたハンバーガーは逆の効果がある可能性があります。2つの連続した段階で、10人の軽度のコレステロール血症の男性が週に5、114 gのハンバーガーパテを消費しました。参加者は、高SFAハンバーガー（MUFA：SFA = 0.95;牧草地で飼育された牛から生産）を5週間消費し、3週間習慣的な食事を消費し、その後高MUFAハンバーガー（MUFA：SFA = 1.31;牛）5週間。これらのMUFA：SFA比は、小売牛ひき肉で観察される範囲の典型でした。高MUFA相の習慣的レベルとレベルと比較して、高SFAハンバーガー：血漿パルミチン酸、パルミトール酸、およびタグの増加（P <0.01）。HDLコレステロール（HDL-C）およびLDL粒子直径パーセンタイル分布の減少（P <0.05）;LDLコレステロールまたは血漿グルコースには影響しませんでした（P> 0.10）。血漿パルミトール酸は、TAG（r 0.90）、VLDLコレステロール（r 0.73）およびLDL：HDL比（r 0.45）と正の相関があり、血漿HDL -C（r -0.58）と負の相関がありました。オレイン酸はLDL粒子径と負に相関していた（すべてp <or = 0.05）。血漿パルミトール酸は肝臓のパルミチン酸のデルタ9脱飽和に由来しているため、肝臓のステアイル-CoAデサチュラーゼ活性の変化は、HDL-Cと高SFAおよび高ムファハンバーガーによって引き起こされるHDL-CとTAGの変動に関与した可能性があると結論付けています。
SFAとトランス脂肪酸が濃縮された高脂肪ハンバーガーの消費は、冠動脈血管疾患の危険因子を増加させる可能性がありますが、ムファで濃縮されたハンバーガーは逆の効果がある可能性があります。2つの連続した段階で、10人の軽度のコレステロール血症の男性が週に5、114 gのハンバーガーパテを消費しました。参加者は、高SFAハンバーガー（MUFA：SFA = 0.95;牧草地で飼育された牛から生産）を5週間消費し、3週間習慣的な食事を消費し、その後高MUFAハンバーガー（MUFA：SFA = 1.31;牛）5週間。これらのMUFA：SFA比は、小売牛ひき肉で観察される範囲の典型でした。高MUFA相の習慣的レベルとレベルと比較して、高SFAハンバーガー：血漿パルミチン酸、パルミトール酸、およびタグの増加（P <0.01）。HDLコレステロール（HDL-C）およびLDL粒子直径パーセンタイル分布の減少（P <0.05）;LDLコレステロールまたは血漿グルコースには影響しませんでした（P> 0.10）。血漿パルミトール酸は、TAG（r 0.90）、VLDLコレステロール（r 0.73）およびLDL：HDL比（r 0.45）と正の相関があり、血漿HDL -C（r -0.58）と負の相関がありました。オレイン酸はLDL粒子径と負に相関していた（すべてp <or = 0.05）。血漿パルミトール酸は肝臓のパルミチン酸のデルタ9脱飽和に由来しているため、肝臓のステアイル-CoAデサチュラーゼ活性の変化は、HDL-Cと高SFAおよび高ムファハンバーガーによって引き起こされるHDL-CとTAGの変動に関与した可能性があると結論付けています。
The consumption of high-fat hamburger enriched with SFA and trans-fatty acids may increase risk factors for coronary vascular disease, whereas hamburger enriched with MUFA may have the opposite effect. Ten mildly hypercholesterolaemic men consumed five, 114 g hamburger patties per week for two consecutive phases. Participants consumed high-SFA hamburger (MUFA:SFA = 0.95; produced from pasture-fed cattle) for 5 weeks, consumed their habitual diets for 3 weeks and then consumed high-MUFA hamburger (MUFA:SFA = 1.31; produced from grain-fed cattle) for 5 weeks. These MUFA:SFA ratios were typical of ranges observed for retail ground beef. Relative to habitual levels and levels during the high-MUFA phase, the high-SFA hamburger: increased plasma palmitic acid, palmitoleic acid and TAG (P < 0.01); decreased HDL cholesterol (HDL-C) and LDL particle diameter percentile distributions (P < 0.05); and had no effect on LDL cholesterol or plasma glucose (P>0.10). Plasma palmitoleic acid was positively correlated with TAG (r 0.90), VLDL cholesterol (r 0.73) and the LDL:HDL ratio (r 0.45), and was negatively correlated with plasma HDL-C (r - 0.58), whereas plasma palmitic, stearic and oleic acids were negatively correlated with LDL particle diameter (all P <or= 0.05). Because plasma palmitoleic acid was derived from Delta9 desaturation of palmitic acid in liver, we conclude that alterations in hepatic stearoyl-CoA desaturase activity may have been responsible the variation in HDL-C and TAG caused by the high-SFA and high-MUFA hamburgers.
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