亜麻仁油の補給は、健康な男性の血漿F1-フィトプロスタンを増加させます

エイコサペンタエン酸（EPA）およびドコサヘキサエン酸（DHA）の補給は、健康な人間と酸化ストレスを受けている人のアラキドン酸（F（2） - イソプロスタン）から形成された脂質過酸化生成物を減少させることが報告されています。アルファリノレン酸（ALA）は、EPAおよびDHAの前駆体です。しかし、人間での変換は非効率的であると考えられています。ALAはまた、フリーラジカル酸化を受けることができ、F（1） - フィトプロスタンとして知られる化合物を形成することができます。これはすべての植物に含まれ、植物の花粉が高濃度です。この研究では、男性の血漿および尿F（1） - フィトプロスタンおよびF（2） - イソプロスタン濃度に対するALA補給の効果を調べました。20〜65歳の36人の非喫煙男性が一般集団から募集され、9 g/dの亜麻仁油（62％ALA、5.4 g/d）またはオリーブオイル（プラセボ）のいずれかを4週間消費するようにランダムに割り当てられました。並列設計で。ベースラインで、4週間の補給後、血漿および尿中F（1） - フィトプロスタンとF（2） - イソプロスタンおよびプラズマ脂肪酸の測定のために、血液サンプルと24時間の尿サンプルを収集しました。オリーブオイルグループと比較して、血漿中のF（1） - フィトプロスタン（P = 0.049）と尿（P = 0.06）の血漿リン脂質ALAは、4週間の補給後の亜麻仁油グループの尿（P = 0.06）が大きかった（P <0.0001）。亜麻仁油は、血漿または尿中のF（2） - イソプロスタンに影響を与えませんでした。亜麻仁油群におけるより大きな血漿F（1） - フィトプロスタン濃度は、ALA基質の血漿濃度および/または亜麻仁油のF（1） - フィトプロスタン含有量の増加に起因する可能性が最も高い。血漿および尿F（1） - フィトプロスタンの増加と心臓病予防との関連性の生理学的重要性を判断するには、今後の研究が必要です。

Supplementation with eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) has been reported to reduce lipid peroxidation products formed from arachidonic acid (F(2)-isoprostanes) in healthy humans, as well as in those under oxidative stress. alpha-Linolenic acid (ALA) is a precursor to EPA and DHA; however, its conversion in humans is thought to be inefficient. ALA can also undergo free radical oxidation, forming compounds known as F(1)-phytoprostanes, which are found in all plants and are in high concentrations in plant pollens. In this study, we examined the effect of ALA supplementation on plasma and urine F(1)-phytoprostane and F(2)-isoprostane concentrations in men. Thirty-six nonsmoking men, aged 20-65 y, were recruited from the general population and randomly allocated to consume 9 g/d of either flaxseed oil (62% ALA, 5.4 g/d) or olive oil (placebo) for 4 wk in a parallel design. At baseline and after 4 wk of supplementation, blood samples and a 24-h urine sample were collected for measurement of plasma and urinary F(1)-phytoprostanes and F(2)-isoprostanes and plasma fatty acids. Compared with the olive oil group, plasma phospholipid ALA was greater (P < 0.0001), as were F(1)-phytoprostanes in plasma (P = 0.049) and urine (P = 0.06) in the flaxseed oil group after 4 wk supplementation. Flaxseed oil did not affect plasma or urinary F(2)-isoprostanes. The greater plasma F(1)-phytoprostane concentration in the flaxseed oil group most likely resulted from the increased plasma concentration of the ALA substrate and/or the F(1)-phytoprostane content of the flaxseed oil. Future studies are needed to determine the physiological importance of increased plasma and urine F(1)-phytoprostanes and their relevance to heart disease prevention.