リスクは空中にあります：鼻腔内MPTP（1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン）パーキンソン病のラットモデル

一部の神経変性障害の初期段階における臭いの喪失の存在と嗅覚経路の初期の病理学的関与は、嗅覚ベクター仮説のテナントと一致しています。この仮説は、そのような疾患が嗅覚粘膜を介して脳に入る薬剤によって引き起こされるか触媒される可能性があると仮定しています。この研究では、ラットに内部（i.n.）を低濃度のプレニュロトキシン1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン（MPTP）に注入し、その後嗅覚、認知、および運動機能の障害を被ったと考えられると考えられるほど類似しています。パーキンソン病（PD）の発症のさまざまな段階で観察されたもの。このような注入は、嗅球の酵素チロシンヒドロキシラーゼの発現を減少させ、アポトーシスメカニズムによって嗅球および多用ニグラで、嗅球、線条体、前頭前部皮質などのさまざまな脳構造のドーパミンレベルを低下させました。これらの発見は、嗅覚系が中枢神経系への生体異性剤の浸透のための特に敏感なルートである可能性があり、I.N。MPTPラットモデルは、PD病因の根本的なメカニズムに関する洞察を提供する可能性があり、この壊滅的な疾患の新しい治療戦略の開発につながる可能性があります。

The presence of smell loss and the early pathological involvement of the olfactory pathways in the early stages of some neurodegenerative disorders are in accord with the tenants of the olfactory vector hypothesis. This hypothesis postulates that some such diseases may be caused or catalyzed by agents that enter the brain via the olfactory mucosa. In this study, rats infused intranasally (i.n.) with a low concentration of the proneurotoxin 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) subsequently suffered olfactory, cognitive, and motor function impairments conceivably analogous to those observed during different stages of the development of Parkinson's disease (PD). Such infusion decreased the expression of the enzyme tyrosine hydroxylase in the olfactory bulb and substantia nigra by means of apoptotic mechanisms, reducing dopamine levels in different brain structures, such as the olfactory bulb, striatum, and prefrontal cortex. These findings reinforce the suggestion that the olfactory system may be a particularly sensitive route for the penetration of xenobiotic agents into the central nervous system and that the i.n. MPTP rat model may provide insight into the underlying mechanisms of PD pathogenesis, potentially leading to the development of new therapeutic strategies for this devastating disease.